Акушерство и Гинекология №6 / 2011
Роль эндотоксина в диагностике осложнений послеродового периода
ФГУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. академика В.И. Кулакова Минздравсоцразвития России, Москва; Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина РАМН, Москва
Цель исследования. Определение динамики уровня эндотоксина в плазме крови у родильниц с факторами риска реализации тромботических осложнений после абдоминального родоразрешения.
Материал и методы. Обследованы 72 родильницы с факторами риска реализации тромботических осложнений, родоразрешенных путем операции кесарева сечения.
Результаты исследования. Установлено, что использование низкомолекулярных гепаринов у родильниц после оперативного родоразрешения патогенетически оправданно с целью профилактики воспалительных и тромботических осложнений.
В основе формирования главных акушерских осложнений лежит ряд патологических синдромов: системной воспалительной реакции (ССВР), метаболический, антифосфолипидный синдромы, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, а также генетические формы тромбофилии, которые могут одновременно присутствовать у пациенток, обусловливая особенности течения беременности и тяжесть акушерской патологии. Доказана универсальность пускового механизма развития патологического процесса, в основе которого ведущая роль принадлежит ССВР [3].
Ключевое место в концепции патогенеза акушерских осложнений занимает понятие «фактор риска»,
обозначающее любое состояние, между наличием которого и повышенной встречаемостью заболевания существует либо предполагается причинно-следственная связь.
До настоящего времени не созданы точные, достаточно эффективные диагностикумы, которые позволили бы вплотную подойти к созданию концепции прогнозирования акушерских осложнений и разработке патогенетически обоснованных методов их профилактики.
Эндотоксин может являться одним из предикторов развития акушерских осложнений. Эндотоксин – это
липополисахарид, связанный с наружной мембраной грамотрицательных бактерий и состоящий из липида А, полисахаридного ядра и боковой цепи О-полисахарида. Эндотоксин проникает в кровь из двух источников:
1) бактериальной инфекции; 2) бактерий, являющихся нормальной микрофлорой желудочно-кишечного тракта, из которых при патологических условиях эндотоксин попадает в кровоток. Эндотоксин является мощным стимулятором синтеза цитокинов, особенно TNF-α и IL, которые усиливают реакцию на эндотоксин, активируя нейтрофилы, эндотелиальные клетки,
тромбоциты и вызывая выброс других медиаторов: фактора активации тромбоцитов, эйкозаноидов, компонентов комплемента, кининов, гистамина, эндорфинов. Эндотоксин активирует внутренний механизм свертывания и систему фибринолиза, это ведет к отложению фибрина в икроциркуляторном русле, нарушению кровотока и усилению ишемии тканей. При грамотрицательном сепсисе эндотоксин запускает свертывание крови напрямую. Кроме активации фактора XII он вызывает экспрессию тканевого фактора на мембране моноцитов и эндотелиальных клеток. В результате процессы свертывания крови резко ускоряются, что приводит к тромбозам и эмболии мелких сосудов.
Изучая особенности акушерского сепсиса и перитонита после кесарева сечения, ученые обнаружили
высокий уровень эндотоксина и определили его динамику в зависимости от клинического течения патологического процесса. При остром воспалительном процессе органов малого таза содержание эндотоксина возрастало параллельно нарастанию тяжести воспалительного процесса. Подобные закономерности были обнаружены и при массивных акушерских кровотечениях, особенно при развитии синдрома полиорганной недостаточно сти. Кроме того, было выявлено, что содержание эндотоксина в крови повышалось параллельно нарастанию тяжести преэклампсии и проявлениям полиорганной недостаточности [6, 7].
Целью настоящего исследования явилось определение динамики уровня эндотоксина в плазме крови
у родильниц с факторами риска реализации тромботических осложнений после абдоминального родоразрешения.
Материал и методы исследования
Нами проведено проспективное изучение клинического состояния 72 родильниц после абдоминального родоразрешения в Центре в 2009–2010 гг. Для определения роли низкомолекулярных гепаринов (НМГ) в профилактике послеродовых осложнений обследуемых женщин разделили на две группы: в I (основную) группу вошли 38 родильниц после абдоминального родоразрешения, в комплекс терапии которым был включен эноксапарин натрия; во II (группу сравнения) ‒ 34 родильницы после абдоминального родоразрешения, которые не получали эноксапарин натрия.
Критерием включения в исследование послужило наличие у женщин одного или нескольких факторов риска: артериальной гипертензии, носительства протромботических мутаций, варикозной болезни,
индекса массы тела ≥25 кг/м2, возраста ≥35 лет. Критерии исключения: воспалительные процессы
различной локализации в III триместре беременности и применение НМГ в течение 3–4 нед до родоразрешения.
После одобрения этическим комитетом и получения информированного согласия родильницам основной группы через 12—24 ч после абдоминального родоразрешения с целью профилакт...
