Роль гипотонии как фактора неблагоприятного прогноза у больных хронической сердечной недостаточностью

Несмотря на очевидные успехи последних десятилетий в области изучения патогенеза и поисков эффективных путей лечения, хроническая сердечная недостаточность (ХСН) по-прежнему остается одним из самых тяжелых и прогностически неблагоприятных заболеваний сердечно-сосудистой системы. В связи с этим актуальным являются определение предикторов смертности и выявление пациентов с высоким риском для более активного медикаментозного воздействия на прогрессирование ХСН. В нескольких эпидемиологических и когортных исследованиях по ХСН показано, что низкое артериальное давление (АД) служит независимым фактором неблагоприятного прогноза у больных с ХСН. В статье приведен краткий обзор литературы по данной теме, рассматриваются вероятные механизмы негативного влияния артериальной гипотонии на функции жизненно важных органов у больных с ХСН, суммируются данные исследований, показывающие взаимосвязь низкого уровня АД с ухудшением прогноза.

Несмотря на достижения в сфере лекарственной и инс­трументальной терапии сердечно-сосудистых заболева­ний, частота развития осложнений и смертность среди больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) остаются очень высокими [1]. Высокая распро­страненность данной патологии (более 7 млн человек в РФ), неблагоприятный прогноз (при оптимальном лечении годичная смертность составляет 12%, а 3-лет­няя — 36%) и ухудшение качества жизни [2] сделали ХСН не только медицинской, но и социально-экономической проблемой для всего здравоохранения [3, 4]. В этой связи поиск предикторов смертности, как и выявление паци­ентов с высоким риском прогрессирования заболевания и развития летального исхода для их более активного медикаментозного и немедикаментозного лечения, оста­ется актуальной проблемой.

При определении прогноза необходимо учитывать вли­яние множества факторов, прямо или косвенно опреде­ляющих выживаемость пациентов. Традиционно основ­ными независимыми предикторами смерти при ХСН являются:

— этиология (ишемическая) ХСН;

— тяжесть болезни — функциональный класс (ФК) ХСН, толерантность к физическим нагрузкам;

— число повторных госпитализаций в связи с обостре­нием заболевания и развитием декомпенсации;

— нарушение сократимости — фракция выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) и выраженность ремоделирова­ния сердца (размеры и объемы камер сердца);

— активность нейрогормонов — мозговой натрийуретический пептид, N-концевой мозговой натрийуретический пропептид, галектин, копептин, норадреналин;

— проводимая терапия (в первую очередь отказ от назначения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента — АПФ и β-адреноблокаторов).

Однако во многих эпидемиологических и когортных исследованиях на первый план выходит еще один пре­диктор — уровень артериального давления (АД). Причем в отличие от пациентов без ХСН, у больных с ХСН фактором неблагоприятного прогноза служит не повы­шенное АД, а наоборот, гипотония. Прежде чем перейти к рассмотрению вопроса о неблагоприятном влиянии гипотонии на прогноз у больных, необходимо обратить­ся к физиологии и проблеме регуляции АД, в том числе у пациентов с ХСН.

В норме системное АД определяется ударным объемом (УО) и периферическим сосудистым сопротивлением (ПСС). У больных с ХСН и систолической дисфункцией ЛЖ сопротивление периферических сосудов возрастает до такой степени, что АД зависит в основном только от УО [5, 6]. По мере ухудшения функции ЛЖ и снижения УО начинает снижаться АД. У больных с тяжелой ХСН (III—IV ФК) снижение сопротивления не может быть компенсировано увеличением УО для поддержания АД, так как УО остается неизменным («плато» и нисходящая часть кривой Франка—Старлинга). В свою очередь кро­воток (и снабжение тканей кислородом) прямо пропор­ционален разнице давлений и обратно пропорционален сопротивлению (кровоток = ΔP/R). У здоровых людей механизм автономной регуляции кровотока работает даже при низком системном АД, обеспечивая адекватный уро­вень перфузии органов и тканей. С увеличением возраста и при ХСН механизм автономной регуляции нарушается и остается эффективным только при высоком пороговом уровне системного АД [7, 8].

Снижение АД может приводить как к появлению сим­птомов ортостатической гипотензии, так и к нарушению перфузии почек и сердца с последующим нарушением их функции [9, 10]. О механизме нарушения автономной регуляции при ХСН и ее значении для перфузии орга­нов информации недостаточно. Тем не менее известно, что кровоток в коронарных артериях пропорционален разнице давления между проксимальным и дистальным отделами сосуда. Давление в проксимальном отделе зави­сит от диастолического артериального давления (ДАД) в аорте, а в дистальном — от внутримиокар-диального давления. При ХСН давление в желудочках в фазу диасто­лического расслабления увеличивается, поэтому давле­ние в дистальном отделе коронарной артерии возрастает. В то же время основная медикаментозная терапия ХСН (и ингибиторы АПФ, и β-адреноблокаторы, и блокаторы рецепторов ангиотензина II — БРА, и высокие дозы анта­гонистов альдостерона) способствует снижению систо­лического артериального давления (САД) в аорте. Более того, кровоток в органах у больных с ХСН ≥II ФК может существенно падать даже при незначительном снижении АД на фоне лечения. Дополнительным неблагоприятным фактором может служить атеросклеротическое пораже­ние коронарных артерий, что усугубляет имеющиеся нарушения кровотока и их способность к ауторегуляции [11]. В этой связи больные с ХСН ишемической этио­логии могут быть намного чувствительнее к снижению уровня АД, что может иметь негативное прогностическое значение.

Аналогичным образом нарушается перфузия почек, скелетной мускулатуры и головного мозга. Снижение сократительной способности миокарда, нарушение меха­низмов ауторегуляции, как и гипотензивный эффект большинства лекарственных препаратов, применяемых для лечения пациентов, являются основными причинами падения перфузионного давления в различных органах и тканях больны...

Капанадзе Л.Г., Петрухина А.А., Насонова С.Н., Скворцов А.А., Мареев В.Ю.