Роль кишечной микрофлоры в формировании синдрома раздраженного кишечника (СРК) и СРК-подобных нарушений. Вопросы терапии

Представлен современный взгляд на патогенез синдрома раздраженного кишечника (СРК) и СРК-подобных нарушений при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, сформулированы подробные критерии диагностики основных вариантов СРК и СРК-подобных нарушений, а также постинфекционного СРК. Уточнена роль нарушений кишечной моторики и микрофлоры в формировании основных клинических проявлений СРК. Подробно рассматриваются этапы сокращения миоцита и механизмы действия спазмолитиков. Представлена современная тактика медикаментозного ведения больных СРК, направленная на нормализацию моторных расстройств с использованием спазмолитиков, в частности селективного миотропного спазмолитика пинаверия бромида (Дицетел), а также на восстановление микробиоциноза кишечника.

Синдром раздраженного кишеч­ника (СРК) относится к функ­циональным заболеваниям, механизм развития симптомов которых не может быть объяснен структурными изменениями желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). СРК считается одним из самых распространенных заболе­ваний внутренних органов. Во всем мире приблизительно 10–20 % взрос­лого населения, преимущественно женщины, имеют симптомы, соот­ветствующие СРК. Пик заболеваемо­сти приходится на самый активный трудоспособный возраст – 24–41 год. Симптомы СРК отмечаются в течение длительного времени, могут налагаться на другие функциональные расстрой­ства, а в ряде случаев – на возникаю­щие органические заболевания; могут серьезно ухудшать качество жизни.

Согласно современным представ­лениям, СРК является психосоци­альным расстройством с нарушени­ем висцеральной чувствительности и двигательной активности кишечника, обусловленных или снижением поро­га восприятия боли, или увеличени­ем интенсивности ощущения болевых импульсов при нормальном пороге их восприятия [1].

В то же время практически при всех органических заболеваниях ЖКТ (дивертикулярной, язвенной, гастроэзо­фагеальной рефлюксной болезнях, зло­качественных опухолях, желчекаменной болезни, хроническом панкреатите и др.), несколько реже – других органов и систем, отмечаются симптомы, свой­ственные СРК, что позволило некото­рым авторам высказать предположение о существовании синдрома перекреста СРК с другими заболеваниями или обозначить их как СРК-подобные расстройства, или симптомы [2]. Подходы к диагностике и лечению СРК-подобных расстройств строятся по тем же принципам, что и при СРК, но с учетом основного заболевания, на фоне кото­рого формируются эти расстройства.

В соответствии с Римским консен­сусом III диагностические критерии СРК включают наличие рецидивирую­щей абдоминальной боли или диском­форта, продолжающихся по крайней мере 3 дня в месяц в течение послед­них 3 месяцев на протяжении 6 меся­цев, предшествующих установлению диагноза, в сочетании со следующими признаками (не менее двух):

1. Уменьшение или купирование боли после дефекации.

2. Начало, связанное с изменением частоты стула.

3. Начало, связанное с изменением формы (внешнего вида) кала.

Согласно Римским критериям III, выделены следующие типы СРК [3]:

· СРК с запором – при наличии твердо­го или бобовидного кала при > 25 % из общего числа опорожнений кишечни­ка, однако допускается и наличие раз­жиженного (кашицеобразного) или водянистого кала при < 25 % из обще­го числа опорожнений кишечника;

· СРК с диареей, для которого характерно наличие кашицеобразного или водяного кала при > 25 % из общего числа опорожений кишечника, однако допускается и наличие твердого или бобовидного кала при < 25 % из обще­го числа опорожнений кишечника;

· СРК-смешанный тип, при котором имеет место чередование твердого или бобовидного кала и кашицео­бразного или водянистого кала при ≥ 25 % из общего числа опорожне­ний кишечника;

· неклассифицированный СРК – недостаточная выраженность откло­нений консистенции кала для вышеуказанных типов.

Традиционно в качестве основных звеньев патогенеза СРК рассматри­ваются гипермоторная и гипертони­ческая кишечная дискинезия, висце­ральная гиперчувствительность, рас­стройства взаимодействия в системе “головной мозг–кишка“, вегетативные и гормональные сдвиги, генетиче­ские факторы и факторы окружаю­щей среды, последствия перенесенных кишечных инфекций и психосоциаль­ные нарушения.

В последнее время накопилось много данных, свидетельствующих о роли изменений состава кишечной микрофлоры в формировании СРК и СРК-подобных нарушений [4, 5]. Взаимосвязь нарушений кишечного биоценоза и СРК может быть под­тверждена несколькими положениями, которые в настоящее время интенсив­но изучаются:

· эпидемиологические, клинические и экспериментальные доказательства существования постинфекционного СРК (ПИ-СРК);

· выявление при СРК признаков хро­нического воспаления в слизистой оболочке кишечника и его связь с нарушением состава кишечной микрофлоры;

· предположение, что СРК может быть ассоциирован с избыточным бакте­риальным ростом в тонкой кишке (Small Intestinal Bacterial Overgrowth – SIBO) или с другими изменениями в кишечной микрофлоре;

· положительный эффект при использовании при СРК анти­бактериальных препаратов, пре­- и пробиотиков.

Результаты экспериментальных и клинических исследований последних лет показали, что изменение соста­ва и мест обитания кишечной микро­флоры сопровождается нарушениями двигательной активности и висце­ральной чувствительности кишечни­ка, что лежит в основе формирования симптоматики кишечной диспепсии, аналогичной СРК, которая включа­ет абдоминальные боли, нарушения стула, метеоризм и др. [6, 7].

Связь острых кишечных инфекций (ОКИ) и последующего формирования СРК выявлена в ретроспективных ана­лизах исследований еще в 1950 г., когда было обнаружено, что у 24–32 % больных, перенесших данную инфекцию, в последующие 3 месяца развивался СРК-подобный синдром, получивший название ПИ-СРК [8]. В дальнейшем проспективные исследован...

>>

Агафонова Н.А., Попова Е.В., Яковенко Э.П., Иванов А.Н., Яковенко А.В., Прянишникова А.С.