Клиническая Нефрология №5-6 / 2015

Роль лептина в патогенезе недостаточности питания у больных, получающих лечение хроническим гемодиализом

30 декабря 2015

ГБОУ ВПО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» МЗ РФ, факультет последипломного образования, кафедра нефрологии и диализа СПбГБУЗ «Поликлиника № 48», Санкт-Петербург

Цель исследования. Уточнить роль лептина в развитии недостаточности питания у больных, получающих лечение хроническим гемодиализом (ГД).
Материал и методы. Обследованы 78 пациентов с терминальной почечной недостаточностью, получавших лечение хроническим ГД, из них 38 женщин и 40 мужчин в возрасте 52,2±12,9 года. Состояние питания и компонентный состав тела больного оценивались с помощью метода комплексной нутриционной оценки, калиперометрии, биоимпедансометрии. Концентрацию лептина плазмы крови определяли посредством радиоиммунного анализа (Active Human Leptin Elisa, 10–23100i, DSL, США). Диапазон нормальных значений для женщин – 1,1–27,5, для мужчин – 0,5–13,8 нг/мл.
Результаты. В ходе проведенного исследования продемонстрировано достоверное снижение уровня основных показателей нутриционного статуса у больных на ГД с гиперлептинемией.
Заключение. Гиперлептинемия может быть независимым фактором, вызывающим развитие недостаточности питания у больных, получающих лечение хроническим ГД.

Введение

Недостаточность питания (НП) развивается у большинства больных, получающих лечение хроническим гемодиализом (ГД). По данным M. Ruperto et al. [1], доля ГД-пациентов с признаками НП составляет до 75%. Низкие значения маркеров питания ассоциируются с высокой частотой госпитализаций и летальных исходов [2]. К основным причинам развития НП на ГД относят снижение потребления основных нутриентов; метаболические нарушения, свойственные терминальной почечной недостаточности (ТПН) (в частности, увеличение уровня потенциальных «уремических токсинов»), а также влияние факторов, связанных с процедурой ГД [3].

Среди потенциальных «уремических токсинов», ассоциирующихся с развитием НП у больных на ГД, особый интерес вызывает лептин. Лептин – это гормон, открытый в 1994 г., который секретируется адипоцитами в кровь в изменяющихся количествах и участвует в контроле массы жировой ткани. Основным свойством лептина является ограничение объема потребляемых пищевых продуктов и поддержание липидного обмена на нормальном уровне [4]. Гормон способствует редукции экспрессии генов и биосинтеза нейропептида Υ (белка, родственного белку agouti) и меланин-концентрирующего гормона (природного стимулятора аппетита). Кроме того, он индуцирует экспрессию генов, стимулирующих выработку нейропептидов, снижающих потребление пищи: α-меланоцит-стимулирующий гормон; CART (cocaine amphetamine regulated transcript). Описаны и другие важные функции лептина: снижение секреции инсулина поджелудочной железой, повышение натрийуреза и диуреза, повышение активности симпатической нервной системы, индукция синтеза ряда цитокинов, усиление роста опухолей и их инвазии за счет стимуляции ангиогенеза, участие в регуляции репродуктивной системы, регуляция остеобластической дифференцировки, усиление кальцификации сосудистых клеток и потенцирование протромботической агрегации тромбоцитов [4]. В некоторых научных работах было подтверждено, что у ГД-больных в связи со снижением его экскреции почками отмечается независимо от пола более высокий уровень циркулирующего лептина по сравнению со здоровыми лицами [5]. Успешная трансплантация почек сопровождается снижением уровня лептина сыворотки крови [6]. Ввиду того что лептин подавляет аппетит, увеличивает скорость липолиза и гликогенолиза, было высказано предположение, будто гиперлептинемия у больных на ГД может быть одним из факторов, опосредующих развитие НП [7].

Цель исследования – установить роль лептина в развитии недостаточности питания у больных, получающих лечение хроническим ГД.

Материал и методы

Обследованы 78 больных хронической болезнью почек V стадии, получавших лечение ГД, из них 38 женщин и 40 мужчин в возрасте 52,2±12,9 года. Всем пациентам был поставлен диагноз «первичный хронический гломерулонефрит» как основная причина, приведшая к ТПН. Все больные получали лечение ГД в течение 7,8±2,2 года. Лечение проводилось бикарбонатным ГД на аппаратах «искусственная почка» фирм «Hospal Integra», «Bellco», «Braun», «Fresenius» с использованием воды, подвергнутой глубокой очистке методом обратного осмоса, капиллярных диализаторов с площадью 1,2–2,0 м2. Сеансы диализа проводились три раза в неделю по 4,0–5,5 часов. Проведено традиционное клинико-лабораторное обследование всех пациентов. Для оценки ежедневного потребления белков, жиров, углеводов, общей калорийности рациона пациенты заполняли пищевые дневники, где указывали качественный и количественный состав потребляемой ими пищи в течение недели.

Для оценки нутриционного статуса использовали калиперометрию с расчетом жировой массы тела, окружности мышц плеча (ОМП) (нормальной считали ОМП в пределах ...

А.А. Яковенко, А.М. Есаян, А.Ш. Румянцев, В.М. Сомова
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.