Роль модификации состава жирных кислот липидов эритроцитов в патогенезе артериальной гипертензии

Методом газожидкостной хроматографии проанализирован состав жирных кислот (ЖК) липидов эритроцитов у больных гипертонической болезнью (ГБ) при нормолипидемии (1 я группа) и гиперлипидемии (2 я группа). В обеих группах выявлено нарушение состава ЖК липидов эритроцитов. В 1 й группе обнаружены дефицит полиеновых кислот семейства ? 6, накопление предшественника эйкозаноидов с выраженными вазоконстрикторными и провоспалительными свойствами — кислоты Мида (20:3? 9). Во 2 й группе отмечены более глубокие перестройки липидного матрикса мембраны эритроцитов, проявляющиеся недостатком полиеновых кислот семейства ? 3, накоплением пальмитиновой и арахидоновой кислот. Превалирование доли насыщенных ЖК в эритроцитах при недостатке полиеновых кислот может свидетельствовать о патологии их лиганд рецепторного транспорта в клетку. Блокада активного транспорта ЖК инициирует становление ГБ, способствуют накоплению атерогенных фракций липопротеидов в крови. Полученные результаты свидетельствуют о важной патогенетической роли ЖК в развитии артериальной гипертензии.

Артериальная гипертензия (АГ) — один из основных факторов риска развития таких сердечно-сосудистых и цереброваскулярных осложнений, как ишемическая болезнь сердца, гипертрофия левого желудочка, сердечная недостаточность, мозговой инсульт [1]. Гиперлипидемия (ГЛП) признана наиболее важным неблагоприятным прогностическим фактором развития и прогрессирования заболеваний, связанных с АГ. Нарушение липидного обмена является одним из условий формирования повышенного сопротивления тока крови в артериях на начальных стадиях АГ. Тем не менее только у 50% больных АГ сочетается с ГЛП [2]. Можно предположить существование более ранних дефектов, следствием которых являются как АГ, так и ГЛП.

Важную роль в патогенезе АГ может играть модификация жирнокислотного состава липидного матрикса клеточных мембран [3, 4]. Изменение состава жирных кислот (ЖК) в мембранах высокодифференцированных клеток, понижение количества этерифицированных в фосфолипиды эссенциальных полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) приводит к уменьшению отрицательного заряда мембраны, увеличению ее микровязкости, активации синтеза провоспалительных эйкозаноидов и повышению чувствительности гладких мышечных клеток стенки артерий к действию вазоконстрикторов [5]. Гипернатриемия и гиперкальциемия цитозоля, развивающиеся при формировании ЖК новых «ионных каналов» проводимости, способствуют нарушению
функции рыхлой соединительной ткани, повышению синтеза и секреции коллагена, эластина. Это приводит к утолщению, снижению эластичности стенок артерий [3]. Представленные нарушения являются основными патогенетическими условиями стойкого повышения артериального давления (АД).

Известные и предполагаемые механизмы развития АГ, вовлеченность в этот процесс жирных кислот клеточных мембран предопределяют важную роль модификации их состава в патогенезе нарушений сосудистого тонуса и различных сердечно-сосудистых осложнений.

Цель исследования: изучить состав ЖК липидов эритроцитов у больных гипертонической болезнью (ГБ) и установить роль их модификации в патогенезе АГ.

Материал и методы

В исследовании на условиях добровольного информированного согласия были включены 34 пациента с диагностированной ГБ I—II стадии, из них 21 мужчина и 13 женщин (средний возраст 49,21±1,7 года). При диагностике ГБ руководствовались практическими рекомендациями ВНОК [6]. Среди обследованных у 16 больных ГБ отмечен нормальный липидный состав сыворотки крови, у 18 диагностирована ГЛП. Критериями ГЛП служили уровни общего холестерина (ОХС) >5,0 ммоль/л, холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛНП) >3,0 ммоль/л, триглицеридов (ТГ) >1,77 ммоль/л, холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛВП) <1,0 ммоль/л, индекса атерогенности (ИА) >3,5 отн. ед. [7]. С учетом выявленных изменений липидного гомеостаза сформированы 2 группы наблюдения: в 1-ю группу были объединены больные ГБ с нормальным липидным составом сыворотки
крови, во 2-ю группу — больные ГБ с ГЛП. В контрольную группу вошли 11 здоровых человек без АГ и ГЛП.

Липидный состав сыворотки крови оценивали по содержанию ОХС, ТГ, ХС ЛВП в сыворотке крови
(наборы фирмы «Ольвекс», Россия). Концентрацию ХС ЛНП и ХС ЛОНП рассчитывали по формулам
Фридвальда: ХС ЛНП = ОХС – (ХС ЛВП + ХС ЛОНП), ХС ЛОНП = ТГ/2,2, результаты выражали в милли-
молях на литр. ИА рассчитывали по ...

Караман Ю.К., Новгородцева Т.П., Кантур Т.А., Антонюк М.В., Жукова Н.В.