Роль мультиспиральной компьютерной томографии в оценке жизнеспособности миокарда и прогнозировании развития ремоделирования левого желудочка сердца у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST на ЭКГ

Цель данной работы заключалась в определении дефекта перфузии и жизнеспособности миокарда методом мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) у больных острым инфарктом миокарда (ОИМ) с подъемом сегмента ST и оценке их прогностической роли в развитии ремоделирования левого желудочка (ЛЖ). В исследование были включены 117 больных ОИМ. МСКТ с внутривенным контрастным усилением выполняли на 3—5-е сутки ИМ и через 12 мес. В артериальную фазу оценивали объем дефекта перфузии миокарда, конечный диастолический объем (КДО), конечный систолический объем (КСО) и фракцию выброса (ФВ) ЛЖ. На томограммах в отсроченную фазу МСКТ определяли 3 типа контрастирования миокарда: I тип — субэндокардиальный резидуальный дефект контрастирования (РДК); II тип — трансмуральный РДК; III тип — трансмуральное отсроченное гиперконтрастирование (ОГК). Больные были разделены на 3 группы: в 1-ю группу вошли больные с субэндокардиальным РДК (n=63); во 2-ю группу —
с трансмуральным РДК (n=28); в 3-ю группу — с трансмуральным ОГК (n=26). Развитие ремоделирования ЛЖ оценивали при повторном проведении МСКТ по приросту КДО ЛЖ на 20% и более от исходного. У больных с признаками жизнеспособного миокарда (1-я группа) объем дефекта перфузии был значительно меньше, чем у больных с признаками нежизнеспособного миокарда (2-я и 3-я группы):
1 (0,4—2,4) против 7,3 (5,3—10,0) и 6,3 (5,0—15,0) соответственно, p<0,001. В 1-й группе было больше женщин (p=0,04), чаще наблюдался ОИМ нижней локализации (p<0,001) и чаще регистрировалась спонтанная реперфузия (p<0,001), чем во 2-й и 3-й группах. Через
12 мес ремоделирование ЛЖ зарегистрировано у 19,3% больных, во всех случаях признаки нежизнеспособного миокарда определялись
в 3 сегментах ЛЖ и более. У больных с дефектом перфузии более 10 см3 вероятность развития ремоделирования ЛЖ превышала 50%. Перфузионные нарушения и количество нежизнеспособных сегментов ЛЖ по данным МСКТ являются основными предикторами развития ремоделирования ЛЖ.

Ремоделирование левого желудочка (ЛЖ) после ост­рого инфаркта миокарда (ОИМ) — важный механизм развития хронической сердечной недостаточности (СН) [1]. Восстановление коронарного кровотока, в частности, экстренная транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика (ТБКА) со стентированием улучшает про­гноз пациентов с ОИМ [2]. Однако восстановление коро­нарного кровотока в магистральной коронарной артерии (КА) не всегда гарантирует адекватное улучшение мик­роциркуляции и перфузии ишемизированного миокарда и, несмотря на успешную реваскуляризацию инфаркт-связанной артерии (ИСА), не менее чем у 30% больных в постинфарктном периоде развивается ремоделирование ЛЖ сердца [3].

Контрастная эхокардиография, позитронно-эмиссионная томография, магнитно-резонансная томогра­фия (МРТ) считаются эффективными методами оценки перфузии и жизнеспособности миокарда, в том числе после восстановления коронарного кровотока [4—7]. Сравнительно недавно для этих целей стали использовать мультиспиральную компьютерную томографию (МСКТ).

В середине 90-х годов прошлого века были разработаны и внедрены в клиническую практику мультиспиральные компьютерные томографы, оснащенные ретроспектив­ной синхронизацией изображений сердца с электрокар­диограммой (ЭКГ) и автоматическим болюсным введени­ем контрастного препарата. Высокое пространственное и временное разрешение этих томографов позволило дифференцировать зоны с нормальной и сниженной пер­фузией миокарда у больных ОИМ при проведении иссле­дования в артериальную фазу [8]. Дальнейшие исследо­вания показали, что трансмуральное отсроченное гипер­контрастирование миокарда на компьютерно-томогра­фических изображениях, полученных через 5—10 мин после внутривенного (или внутриартериального) введе­ния контрастного препарата, свидетельствует о наличии нежизнеспособного миокарда, а резидуальный дефект контрастирования — о выраженном снижении или отсут­ствии миокардиального кровотока (феномен no-reflow) [9—15].

Цель данной работы заключалась в определении дефек­та перфузии и жизнеспособности миокарда методом МСКТ у больных ОИМ с подъемом сегмента ST и оценке их прогностической роли в развитии ремоделирования ЛЖ.

Материал и методы

В период с июня 2009 г. по сентябрь 2010 г. обследован 121 больной первичным ОИМ с подъемом сегмента ST на ЭКГ. Критерии включения больных были следующие: 1)ангинозный приступ продолжительностью не менее 20 мин; 2) подъем сегмента ST на 0,1 мВ и более в 2 отведениях от конечностей или на 0,2 мВ и более в 2 пос­ледовательных грудных отведениях на ЭКГ, зарегистри­рованной после развития болевого приступа; 3) значимое повышение уровня МВ фракции креатинфосфокиназы (МВ КФК) и сердечного тропонина в крови; 4) госпита­лизация в первые сутки от начала ангинозного приступа.

Всем больным было проведено клиническое обследо­вание, включавшее регистрацию ЭКГ в 12 отведениях, эхокардиографию (ЭхоКГ), рентгенологическое исследо­вание органов грудной клетки, общий и биохимический анализы крови в динамике.

МСКТ с внутривенным введением контрастного пре­парата выполняли всем больным, включенным в иссле­дование, на 3—5-е сутки ОИМ и через 12 мес. У 4 боль­ных было низкое качество томограмм из-за артефактов, связанных с высокой частотой сердечных сокращений, которая превышала 100 уд/мин. Поэтому в окончатель­ный анализ были включены 117 пациентов (98 мужчин и 19 женщин, средний возраст 56,4±10 лет). У 22 больных наблюдались признаки спонтанной реперфузии ИСА; 21 больному была выполнена экстренная коронарография (КГ) и ТБКА со стентированием ИСА; 57 больным проведена тромболитическая терапия (ТЛТ), из них у 46 зарегистрированы косвенные признаки реперфузии. ТЛТ не проводилась 17 больным: в одном случае из-за подоз­рения на расслоение аорты, в 2 — из-за нарушения моз­гового кровообращения неизвестной этиологии, в осталь­ных случаях из-за поступления в отделение неотложной кардиологии позднее 12 ч от начала заболевания. Этим же больным ТБКА со стентированием не была выполнена по техническим причинам.

Косвенным критерием спонтанной реперфузии явля­лось уменьшение подъема сегмента ST на ЭКГ более чем на 50% от исходного в отведении, где его подъем был максимальным при условии, что описанные изменения произошли в пределах 6 ч от начала заболевания [16]. Тот же критерий, но при сравнении ЭКГ, зарегистри­рованных до ТЛТ и через 3 ч от ее начала, а также при достижении «раннего» (до 16 ч от начала приступа) пика активности МБ КФК использовали для констатации успешного восстановления коронарного кровотока при ТЛТ, если больному не проводилась КГ в остром периоде заболевания [17].

МСКТ выполняли на компьютерном томографе Аквилион-64, обеспечивающем одновременное получе­ние 64 срезов толщиной 0,05 см за 400 мс (время полного оборота трубки) при непрерывном движении стола с пациентом. Напряжение на рентгеновской трубке соста­вило 120 кВ, ток — 400 мА. Исследование выполняли от уровня на 1 см выше корня аорты и до уровня диа­фрагмы при задержке дыхания пациента, среднее врем...

Веселова Т.Н., Меркулова И.Н., Яровая Е.Б., Терновой С.К., Руда М.Я.