Роль нарушения кровоснабжения и тканевой гипоксии в развитии дисфункции мочевого пузыря при инфравезикальной обструкции, вызванной аденомой предстательной железы

Патогенез развития дисфункции мочевого пузыря у больных аденомой предстательной железы (АПЖ)
привлекает интерес исследователей в связи с накапливающимися данными о его многокомпонентности.
Если первоначально ведущую роль в развитии данного нарушения отводили изменениям в нейрорецепторном аппарате мочевого пузыря и реакции лейомиоцитов на нейрогуморальные регуляторные сигналы [1–4], то в последние годы все большее значение придают нарушению кровоснабжения мочевого пузыря и предстательной железы, возникающему вследствие возрастных
и/или патологических изменений в интраорганных и сосудах малого таза. Данный обзор посвящен анализу современной литературы по этому вопросу.

Изменение кровотока в стенке мочевого пузыря при инфравезикальной обструкции (ИВО). Одним из наиболее существенных последствий АПЖ является формирование ИВО. В литературе имеется ряд публикаций, в которых представлены свидетельства нарушения кровоснабжения стенки мочевого пузыря как при моделировании острой задержки мочеиспускания, так и при формировании хронической ИВО. Даже при небольшой продолжительности периода острой задержки мочеиспускания у крыс с перерастяжением стенок мочевого пузыря (30–60 мин) выявлялось ухудшение
кровотока в его стенке, что сопровождалось развитием функциональных нарушений [5–7]. В клиническом исследовании [8] с помощью лазерной допплеровской флоуметрии установлено, что при максимальном заполнении мочевого пузыря, при котором внутрипузырное давление повышалось с 25,2 до 43,5 см водн. ст., кровоток в мочевом пузыре снижался на 36% с уменьшением эластичности его стенки. Опорожнение мочевого пузыря вызывало состояние реактивной гиперемии (кровоток возрастал в 1,6 раза) при нормализации показателя эластичности.

В работе [9] также выявлено уменьшение тканевого кровотока в стенке мочевого пузыря крыс как при
остром его растяжении, так и при хронической ИВО (использовали метод импедансометрии с Фурьепреобразованием спектра его колебаний). В интактном мочевом пузыре при его максимальном наполнении и выраженном повышении внутрипузырного давления интрамуральный кровоток снижался на 26%, а после опорожнения быстро восстанавливался до исходных значений. В то же время у крыс с ранее сформированной ИВО (за 1 мес) уже исходные значения кровотока в мочевом пузыре были достоверно сниженными, а после максимального его наполнения ухудшение кровоснабжения прогрессировало, достигая 57% от исходных значений. После опорожнения мочевого пузыря при наличии выраженной ИВО кровоток оставался существенно сниженным, составляя лишь 69% от исходного уровня.

При моделировании хронической ИВО у кроликов и крыс [10, 11] выявлены фазные изменения кровотока с первоначальным его возрастанием (через 1–6 ч после обструкции уретры) с последующим
прогрессивным снижением до исходных значений к концу 1-й недели и до значений существенно ниже
нормы через 4 нед, причем уменьшение происходило в мышечном слое, тогда как в слизистой оболочке он соответствовал норме. Снижение кровотока в детрузоре коррелировало с потерей его контрактильной активности. В работе [12] также отмечено, что через 1 нед после формирования ИВО путем дозированного сужения уретры кровоток в мышечной оболочке мочевого пузыря кроликов был в пределах нормы, но затем снижался. При этом процесс новообразования микрососудов регистрировали сначала в серозной оболочке (через 1 нед), а затем и в мышечном слое (через 2 нед). По мнению авторов, ангиогенез является компенсаторным механизмом, направленным на поддержание адекватного кровоснабжения миоцитов детрузора, нарушенного при далеко зашедшей гипертрофии.

В исследованиях [13, 14] методом флюоресцирующих микросфер также выявлено уменьшение кровотока в стенке мочевого пузыря крыс с 2-недельной ИВО, вызванной частичным сужением предпузырного отдела уретры.

Кроме того, результаты экспериментов свидетельствуют, что спонтанно сформировавшиеся (у крыс со
спонтанно развивающейся гипертонией) или индуцированные (содержание крыс или кроликов на атерогенной диете) изменения артериальных сосудов таза ведут к ухудшению кровоснабжения мочевого пузыря с развитием выраженных функциональных нарушений, сходных с симптомами гиперактивного мочевого пузыря (ГАМП) у людей [15, 16]. В обзоре [17] приводятся данные о том, что в развитии симптомов ГАМП у больных с ИВО, вызванной АПЖ, важную роль играют обструктивные заболевания артерий, в частности артеросклероз, вызывающий ишемию мочевого пузыря с продукцией цитотоксических активных радикалов кислорода и оксида азота.

У 30% больных АПЖ, оперированных по поводу ИВО и ГАМП, после операции сохранялись выраженные симптомы ГАМП. При этом у них отмечался достоверно более высокий, чем у больных с нормализацией мочеиспускания в послеоперационном периоде, индекс резистивности сосудов (определяли методом цветовой допплеровской сонографии), кровоснабжающих органы малого таза [18], что свидетельствовало о худшем кровоснабжении мочевого пузыря больных с сохраняющимися симптомами ГАМП.

Таким образ...

В.И. Кирпатовский, А.В. Сивков, Р.П. Федяков, Р.А. Хромов, А.Ю. Баблумян, О.Н. Надточий.