Роль полиненасыщенных жирных кислот в обеспечении здоровья матери и ребенка

Правильное питание имеет огромное значение в сохранении здоровья беременной женщины и полноценном развитии будущего ребенка. Применение витаминно-минеральных комплексов, биологически активных добавок к пище является оправданным методом профилактики осложнений беременности и негативных перинатальных исходов, если учесть, что современный тип питания и качество продуктов не обеспечивает поступление в организм важнейших микронутриентов. В ряду этих необходимых для жизни субстанций большой интерес вызывают омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты, вовлеченные в морфогенез, нормальное функционирование тканей и органов, контроль многих параметров гомеостаза. Для нервной и сердечно-сосудистой систем особенно важно достаточное поступление в организм докозагексаеновой кислоты, определяющей не только нормальное течение беременности и развитие плода, но также и оптимальное формирование высшей нервной деятельности ребенка. В клинических исследованиях продемонстрированы как негативные исходы дефицита докозагексаеновой кислоты, так и положительные результаты ее дотации во время беременности. Настоящий обзор посвящен современному состоянию вопроса и представляет существующие на сегодняшний день международные рекомендации по использованию докозагексаеновой кислоты беременными и кормящими женщинами.

Здоровье матери и ребенка – важнейшая медицинская и социальная задача, одним из путей решения которой является рациональное питание женщины во время беременности и лактации. Существенное значение в обеспечении нормального течения беременности и развития плода имеют микронутриенты, потреблению которых посвящено много исследований. Но интерес к жирным кислотам в мире и в нашей стране [1] появился относительно недавно. Мощный толчок исследованиям в этой области и обобщению их результатов дал Фонд детского здоровья (Child Health Foundation), запросивший в 2001 г. обзор научных данных по роли длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) в развитии и здоровье детей [2]. Главной клинической рекомендацией, сделанной на основе систематизированных обзоров, стало предложение о дотации ПНЖК беременным и кормящим женщинам, впоследствии поддержанное Европейской Комиссией [3].

Человеческий организм не может синтезировать длинноцепочечные ПНЖК, которые являются эссенциальными микронутриентами. «Родители» семейств омега-3 и омега-6 ПНЖК – α-линоленовая и линолевая кислоты широко представлены в продуктах растительного и животного происхождения. Из линолевой кислоты образуется арахидоновая кислота, а α-линоленовая кислота конвертируется в эйкозапентаеновую (ЭПК) и далее в докозогексаеновую кислоту (ДГК). Но частота конверсии ПНЖК-предшественников очень мала – от 1 до 10%, и зависит от распространенного в популяции инактивирующего полиморфизма гена, кодирующего десатуразы жирных кислот (FADS), а также от возраста [4]. К тому же обе цепи биосинтеза обеспечиваются одними и теми же ферментами, и субстраты конкурируют за них [5], следовательно, сбалансированное поступление всех представителей обоих семейств в организм важно для его нормальной жизнедеятельности. Для обеспечения здоровья будущей матери и ее ребенка баланс омега-3 и омега-6 смещается в сторону омега-3 ПНЖК с акцентом на ДГК.

Биологическую активность в организме проявляют докозаноиды (резолвины или протектины), образующиеся при окислении ДГК в каскаде арахидоновой кислоты. Резолвины способствуют редукции активности провоспалительных лимфоцитов и снижению их цитокинеза к очагам воспаления [6].

Эффект ДГК также связан с редукцией синтеза лейкотриенов и уменьшением секреции основного провоспалительного цитокина фактора некроза опухолей-α (ФНО-α) [7]. К иммуномодулирующим влияниям ДГК относятся также изменения уровня интерлейкина-6 и плотности рецепторов интерлейкин-зависимых сигнальных белков (STAT5a, STAT5b, JAK1, JAK3) [8]. Регуляция уровней интерлейкина-6 осуществляется через деактивацию внутриядерного фактора κВ и механизм экстраклеточно-регулируемой протеинкиназы (ERK) клеточного выживания. Совокупность описанных эффектов ДГК приводит к уменьшению воспаления.

Не менее важны модулирующие воздействия производных ДГК на нервную систему. Протектины стимулируют нейрогенез, синаптогенез, миграцию нейронов, участвуют в процессе миелинезации нервных волокон. Благодаря нейропротективному и антиапоптотическому эффектам ДГК ее дотация приводит к улучшению когнитивных функций даже при органических повреждениях мозга [9]. ДГК предотвращает апоптоз нейронов, вызываемый β-амилоидным белком, накапливающимся при нейродегенеративных заболеваниях. Этот механизм осуществляется через активацию ERK путей клеточного выживания [10]. Другим механизмом воздействия ДГК на выживание нейронов является модуляция эксайтотоксичности глутамата и регуляция уровня нейротрофических факторов. ДГК встраивается в клеточную мембрану и модулирует активность глутамат-транспортеров, увеличивая скорость транспорта через каналы типов GLT1 и EAAC1 и уменьшая активность глутамат-транспортера типа GLAST [11]. Снижение уровня ДГК в головном мозгу связано с падением экспрессии нейротрофического фактора BDNF (англ. «brain-derived neurotrophic factor») [12]. Диетическая поддержка препаратами ДГК увеличивает уровень BDNF в гиппокампе [13].

Отмечен позитивный эффект ДГК на психоэмоциональную сферу. Снижение риска и проявлений депрессии при приеме омега-3 ПНЖК связывают с их положительным влиянием на метаболизм серотонина. Предложено несколько гипотетических механизмов взаимосвязи между ПНЖК и серотонином. Во-первых, посредниками могут быть простагландины в каскаде арахидоновой кислоты и провоспалительные интерлейкины. Увеличение уровня простагландина Е2 в гиппокампе связано с повышением секреции кортикостероидов и деградацией моноаминовых нейротрансмиттеров, в том числе серотонина. ДГК снижает уровень простагландина Е2 и кортикостероидов, следовательно, уменьшает деградацию серотонина [14]. Во-вторых, омега-3 ПНЖК могут модулировать активность серотонинового рецептора и транспортера серотонина. В-третьих, омега-3 ПНЖК способствуют образованию мембран синаптических пузырьков за счет перераспределения белка синаптоина [15], что соответствует увеличению секреции серотонина в синапс.

ДГ...

Кузнецова И.В.