Роль раннего скрининга гестационного сахарного диабета для опти- мизации перинатальных исходов

01.10.2013
1415

ФГБУ Уральский научно-исследовательский институт охраны материнства и младенчества Минздрава России, Екатеринбург

Цель. Оценить роль раннего скрининга гестационного сахарного диабета (ГСД) для оптимизации перинатальных исходов.
Материал и методы. Проспективное сравнительное исследование двух групп беременных с ГСД. Срок выявления ГСД в 1-й группе (n=44) – 14,5±7,5 недели, во 2-й (n=97) – 27,2±7,6 недели. Диагноз ГСД в обеих группах был верифицирован по критериям ВОЗ (1999). Различий по тактике лечения ГСД между группами не было.
Результаты. Ранняя диагностика ГСД в 1,8 раза реже сопровождалась фетоплацентарной недостаточностью, в 3,1 раза реже – макросомией, в 2 раза реже – кесаревым сечением. В 1-й группе не было случаев преждевременных родов и гипогликемии новорожденных, тогда как во 2-й – 20,6 и 11,3% соответственно. При анализе наших результатов по новым критериям ГСД (Российский национальный консенсус, 2012 г.), гликемию венозной плазмы натощак ≥5,1 ммоль/л имели 88,6% пациенток, у которых ГСД был выявлен по критериям ВОЗ, в том числе с помощью перорального глюкозотолерантного теста (ПГТТ).
Заключение. Раннее выявление ГСД и, следовательно, своевременная коррекция нарушений углеводного обмена способствуют оптимизации перинатальных исходов. Критерии диагностики ГСД, рекомендованные Российским национальным консенсусом, позволяют проводить ранний скрининг всех беременных без деления на группы риска и диагностировать заболевание, начиная с I триместра, без ПГТТ у большинства пациенток.

Гестационный сахарный диабет (ГСД) представляет собой серьезную медико-социальную проблему, так как в значительной степени увеличивает частоту нежелательных исходов беременности для матери и для плода, а именно: хронической фетоплацентарной недостаточности, преэклампсии, преждевременных родов, хронической гипоксии плода, макросомии и как следствие – травм и асфиксии плода в родах. ГСД является фактором риска развития ожирения, сахарного диабета 2-го типа и сердечно-сосудистых заболеваний как у матери, так и у ее ребенка в будущем [1–7]. Распространенность ГСД в мире варьирует от 1 до 25,5% в зависимости от изучаемой популяции и применяемых методов диагностики [8–11]. В настоящее время увеличению числа новых случаев ГСД способствует жизнь в мегаполисе: постоянные стрессы, характер питания, низкая двигательная активность и как следствие – эпидемия ожирения. Заболеваемость ГСД увеличивается при реализации репродуктивной функции в возрасте старше 30 лет и применении вспомогательных репродуктивных технологий [12]. Ранняя диагностика ГСД и своевременное лечение могут сыграть значимую роль в сохранение здоровья матери и ребенка. Но начальные проявления ГСД в основном носят скрытый характер и могут быть выявлены только при проведении целенаправленного скрининга [1–3, 13]. Данных о результатах раннего скрининга ГСД на сегодняшний день недостаточно.

Цель исследования: оценить роль раннего скрининга ГСД для оптимизации перинатальных исходов.

Материал и методы исследования

Проведено проспективное сравнительное исследование двух групп беременных с ГСД.

1-я группа (n=44) – беременные с ГСД, выявленным при сплошном скрининге 646 беременных, вставших на учет в одной женской консультации Екатеринбурга в 2011 г. Всем беременным при постановке на учет, начиная с I триместра, независимо от наличия факторов риска ГСД проводили двухчасовой пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ) с 75 г безводной глюкозы. При отрицательных результатах теста его повторяли в сроке 24–32 недели. Критерии исключения: наличие у женщины прегестационного сахарного диабета. ПГТТ не назначали при уровне гликемии в венозной плазме натощак ≥7,0 ммоль/л или при случайном определении ≥11,1 ммоль/л. ПГТТ не проводили на фоне приема препаратов, повышающих уровень гликемии, и при наличии острого заболевания [14].

2-я группа (n=97) – группа сравнения: сплошная выборка беременных с ГСД, наблюдавшихся и родоразрешенных в ФГБУ НИИ ОММ в 2009 г. по приказу Свердловского областного министерства здравоохранения о маршрутизации беременных. ГСД у пациенток 2-й группы был диагностирован либо по гипергликемии натощак ≥7,0 ммоль/л, впервые возникшей или выявленной во время беременности, либо при наличии факторов риска ГСД по результатам ПГТТ с 75 г безводной глюкозы в 16–28 недель в соответствии с «Алгоритмами специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом» (2009 г.) [15].

Диагноз ГСД у пациенток обеих групп был верифицирован в соответствии с критериями Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) 1999 года: уровень гликемии натощак ≥7,0 ммоль/л дважды или через 2 часа после ОГТТ с 75 г глюкозы ≥ 7,8 ммоль/л [14, 15].

Клинические методы диагностики включали анкетирование сплошным методом по специально разработанной анкете, оценку степени риска развития ГСД, консультации акушера-гинеколога, эндокринолога, измерение артериального давления, массы тела, вычисление индекса массы тела (ИМТ) до беременности по формуле: ИМТ=(масса тела до беремен­ности, кг)/(рост, м)2, общие клинические анализы крови и мочи.

Концентрацию глюкозы в венозной плазме определяли глюкозооксидазным методом с использованием наборов фирмы «Randox» (Великобритания) на биохимическом анализаторе «Sapphire 400» (Япония).

Между сравниваемыми группами не было статистически значимой разницы по возрасту, ИМТ, уровню гликемии при диагностике ГСД (табл. 1), паритету, социальному положению, характеру и степени тяжести экстрагенитальной патологии.

Все пациентки с момента диагностики ГСД находились под наблюдением эндокринолога и акушера-гинеколога. Лечение ГСД в обеих группах включало диету № 9, самоконтроль гликемии с помощью глюкометра утром натощак, до и через 1 час после основных приемов пищи, перед ночным сном и ночью в 3.00. Инсулинотерапия назначалась при невозможности достижения на диете в течение 1–2 недель целевого уровня гликемии венозной плазмы: натощак, перед едой, перед сном, ночью – 3,3–5,5 ммоль/л, через 1 час после еды – 5,6–7,2 ммоль/л [16].

Статистический анализ фактического материала был выполнен с применением программ Statistica 6.0, Biostat 3.03, с использованием критериев Стьюдента (t), χ2, коэффициентов корреляции Пирсона (r) и Спирмена (rs). Данные в тексте и таблицах представлены в виде M±σ, где М – среднее, σ – стандартное отклонение. Критический уровень значимости (р) при проверке гипотез равен 0,05.

Результаты исследования и обсуждение

Распространенность ГСД по результатам сплошного скрининга 646 беременных составила 6,8% (44/646). Срок выявления диабета: в первом триместре – 72,7% (32/44), во втором – 15,9% (7/44), в третьем – 11,4% (5/44). Факторы риска ГСД отсутствовали у 18,2% (8/44) пациенток. Следовательно, проведение выборочного скрининга только у женщин с факторами риска привело бы к недооценке истинной распространенности ГСД.

В первой группе беременность у 25% (11/44) женщин осложнилась хронической фетоплацентарной недостаточностью, в том числе в одном случае развился синдром задержки развития плода. Формирование преэклампсии было отмечено у 25% (11/44) беременных (табл. 2). В одном случае была зарегистрирована неразвивающаяся беременность в сроке 12 недель. Родоразрешение всех пациенток первой группы произошло в сроке доношенной беременности. Самостоятельно были родоразрешены 72,1% (31/43) беременных, операцией кесарева сечения – 27,9% (12/43), из них в связи с макросомией плода – 50% (6/12). На второй этап реабилитации были переведены 9,3% (4/43) новорожденных (табл. 2).

При анализе полученных результатов выявлена положительная корреляция между весом новорожденного и уровнем гликемии натощак у беременной (r=0,34, p=0,026), весом новорожденного и весом женщины до беременности (r=0,5, p

Во 2-й группе ГСД был диагностирован в первом триместре у 2,1% (2/97) беременных, во втором – у 34,0% (33/97), в третьем – у 63,9% (62/97) (см. табл. 2).

Во 2-й группе беременность осложнилась хронической фетоплацентарной недостаточностью у 45,5% (44/97) женщин, в том числе с формированием синдрома задержки развития плода у 31,8% (14/44). Преэклампсия была отмечена у 64,9% (63/97) беременных. Преждевременные роды составили 20,6% (20/97). Родоразрешение путем операции кесарева сечения имело место в 54,6% (53/97) случаев. При родах через естественные родовые пути у 9,1% (4/44) новорожденных был зафиксирован родовой травматизм. Гипогликемия наблюдалась у 11,3% (11/97) детей. Интенсивная терапия проводилась у 16,5% (16/97) новорожденных. На второй этап реабилитации были переведены 56,7% (55/97) детей (табл. 2).

При сравнении течения беременности и перинатальных исходов у беременных с ГСД было отмечено, что поздняя диагностика сахарного диабета чаще сопровождалась осложнениями. Так, в 1,8 раза чаще развивалась хроническая фетоплацентарная недостаточность, в 3,1 раза чаще – макросомия, в 2 раза чаще было выполнено кесарево сечение (табл. 2). В 1-й группе не было случаев преждевременных родов и гипогликемии новорожденных, тогда как в группе сравнения – 20,6% (20/97) и 11,3% (11/97) соответственно.

Таким образом, раннее выявление ГСД и, следовательно, своевременная коррекция углеводного обмена значительно улучшают перинатальные исходы. Однако проведение у беременных ПГТТ, особенно в первом триместре, вызывает сомнение в его безопасности как у акушеров-гинекологов и эндокринологов, так и у самих женщин. По нашим данным, только в 0,9% (6/646) случаев проведения ПГТТ была зарегистрирована побочная реакция в виде однократной рвоты. Все эти пациентки были в первом триместре беременности. Других побочных явлений и осложнений выявлено не было.

В клинической практике встречаются случаи тяжелого течения сахарного диабета, впервые выявленного во время беременности уже при развитии клинической симптоматики, с развитием угрожающих жизни женщины и ребенка состояний, что требует досрочного родоразрешения и соответственно длительной реабилитации. Как правило, у таких пациенток при анализе истории болезни выясняется, что в 8–12 недель уровень гликемии натощак уже был 5,3–5,5 ммоль/л, но эти цифры не вызвали настороженность у врачей, так как считались в пределах нормы по критериям ВОЗ (1999 г.) [17]. Таким образом, не всегда используемые критерии скрининга ГСД позволяют выявить данную патологию своевременно.

Исследование взаимосвязи гипергликемии и неблагоприятных исходов беременности (Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcomes – HAPO), проведенное в 2000–2006 гг., показало, что критерии диагностики ГСД требуют пересмотра [5]. В 2008 г. Международной ассоциацией групп изучения диабета и беременности (International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups – IADPSG) были предложены для обсуждения новые критерии диагностики ГСД, основанные на результатах исследования HAPO, включавшего более 23 тыс. беременных [18].

Эксперты Российской ассоциации эндокринологов и эксперты Российской ассоциации акушеров-гинекологов после всестороннего обсуждения одобрили критерии IADPSG и в 2012 г. приняли Российский национальный консенсус о критериях диагностики ГСД и других нарушений углеводного обмена во время беременности [1, 2]. Консенсус исключает понятие «стратификации» беременных по группам риска ГСД и рекомендует двухфазный алгоритм диагностики. Первая фаза включает в себя исследование глюкозы в венозной плазме натощак на первом визите к врачу. При однократном определении уровня глюкозы венозной плазмы натощак ≥5,1 ммоль/л, но

При анализе результатов наших исследований по критериям, предложенным консенсусом, гликемия натощак ≥5,1 ммоль/л, но

Выводы

Высокая частота выявления ГСД в первом триместре ставит задачу раннего скрининга данной патологии.

Отсутствие факторов риска ГСД не исключает возможности наличия заболевания, поэтому необходим скрининг нарушений углеводного обмена у всех беременных.

Раннее выявление ГСД и, следовательно, своевременная коррекция нарушений углеводного обмена способствуют оптимизации перинатальных исходов.

Критерии диагностики ГСД, рекомендованные Российским национальным консенсусом (2012), позволяют проводить ранний скрининг всех беременных без деления на группы риска и диагностировать заболевание, начиная с I триместра, без ПГТТ у большинства пациенток.

Список литературы

  1. Сухих Г.Т., Краснопольский В.И., Рунихина Н.К., Ткачева О.Н., Ходжаева З.С., Петрухин В.А. и др. Переход на новый уровень ведения гипертензивных и метаболических осложнений при беременности: современные критерии диагностики гестационного сахарного диабета. Акушерство и гинекология. 2013; 3: 4–9.
  2. Дедов И.И., Краснопольский В.И., Сухих Г.Т. Российский национальный консенсус «Гестационный сахарный диабет: диагностика, лечение, послеродовое наблюдение». Сахарный диабет. 2012; 4: 4–10.
  3. Григорян О.Р., Шереметьева Е.В., Андреева Е.Н., Дедов И.И. Современные аспекты гестационного сахарного диабета: патофизиология, скрининг, диагностика и лечение. Проблемы репродукции. 2011; 1: 98–105.
  4. Landon M.B., Spong C.Y., Thom E., Carpenter M.W., Ramin S.M., Casey B. et al. A multicenter, randomized trial of treatment for mild gestational diabetes. N. Engl. J. Med. 2009; 361(14): 1339–48.
  5. Metzger B.E., Lowe L.P., Dyer A.R., Trimble E.R., Sheridan B., Hod M. et al. Hyperglycemia and adverse pregnancy outcome (HAPO) study associations with neonatal anthropometrics. Diabetes. 2009; 58(2): 453–9.
  6. Black M.H., Sacks D.A., Xiang A.H., Lawrence J.M. Clinical outcomes of pregnancies complicated by mild gestational diabetes mellitus differ by combinations of abnormal oral glucose tolerance test values. Diabetes Care. 2010; 33: 2524–30.
  7. Visser G.H.A., Yogev Y. Obesity and metabolic disorders during pregnancy and pregnancy outcome. In: Mahmood T.A., Sabaratnam Arulkumaran S., eds. Obesity: a ticking time bomb for reproductive health. London: Elsevier; 2012: 269–88.
  8. Sacks D.A., Hadden D.R., Maresh M., Deerochanawong C., Dyer A.R., Metzger B.E. et al. Frequency of gestational diabetes mellitus at collaborating centers based on IADPSG consensus panel–recommended criteria: the Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcome (HAPO) Study. Diabetes Care. 2012; 35(3): 526–8.
  9. Moses R.G., Morris G.J., Petocz P., San Gil F., Garg D. The impact of potential new diagnostic criteria on the prevalence of gestational diabetes mellitus in Australia. Med. J. Aust. 2011; 194(7): 338–40.
  10. Петрухин В.А., Бурумкулова Ф.Ф., Титова Т.В., Головченко М.А., Котов Ю.Б. Распространенность гестационного сахарного диабета в Московской области: результаты скрининга. Российский вестник акушера-гинеколога. 2012; 4: 81–4.
  11. Дерябина Е.Г., Башмакова Н.В., Ларькин Д.М. Проблемы скрининга гестационного сахарного диабета в современном мегаполисе. Российский вестник акушера-гинеколога. 2012; 6: 46–8.
  12. Капустина М.В., Петрухин В.А., Бурумкулова Ф.Ф., Долгиева Л.У., Лукашенко С.Ю. Экстракорпоральное оплодотворение и гестационный сахарный диабет: новая проблема. Российский вестник акушера-гинеколога. 2011; 1: 73–6.
  13. Рагозин А.К., Колегаева О.И., Демидова И.Ю., Арбатская Н.Ю. Новые критерии диагностики гестационного сахарного диабета. Журнал акушерства и женских болезней. 2011; 3: 122–9.
  14. Дедов И.И., Шестакова М.В., ред. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. 5-е изд. доп. М.; 2011. 115с.
  15. Дедов И.И., Шестакова М.В., ред. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. 4-е изд. доп. М.; 2009. 104с.
  16. Kitzmiller J.L., Block J.M., Brown F.M., Catalano P.M., Conway D.L., Coustan D.R. et al. Managing preexisting diabetes for pregnancy: summary of evidence and consensus recommendations for care. Diabetes Care. 2008; 31(5): 1060–79.
  17. Дерябина Е.Г., Башмакова Н.В., Шабунина-Басок Н.Р., Изместьева К.А. Сахарный диабет и беременность: возможно ли предотвратить перинатальные осложнения? В кн.: Материалы XIII Всероссийского научного форума «Мать и дитя». М.; 2012: 42–3.
  18. International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups Consensus Panel. International association of diabetes and pregnancy study groups recommendations on the diagnosis and classification of hyperglycemia in pregnancy. Diabetes Care. 2010; 33(3): 676–82.

Об авторах / Для корреспонденции

Дерябина Елена Геннадьевна, доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник отделения антенатальной охраны плода ФГБУ Уральский НИИ ОММ Минздрава России
Адрес: 620028, Россия, г. Екатеринбург, ул. Репина, д. 1. Телефон: 8 (912) 24-064-62. E-mail: helen_mic@mail.ru
Башмакова Надежда Васильевна, профессор, доктор медицинских наук, директор ФГБУ Уральский НИИ ОММ Минздрава России
Адрес: 620028, Россия, г. Екатеринбург, ул. Репина, д. 1. Телефон: 8 (343) 371-46-83. E-mail: zamdirnir@k66.ru
Ларькин Дмитрий Михайлович, врач акушер-гинеколог, заочный аспирант ФГБУ Уральский НИИ ОММ Минздрава России
Адрес: 620028, Россия, г. Екатеринбург, ул. Репина, д. 1. Телефон: 8 (904) 38-268-68. E-mail: larkin-78@mail.ru

Нет комментариев

Комментариев: 0

Вы не можете оставлять комментарии
Пожалуйста, авторизуйтесь