Роль витаминов группы В в терапии осложнений сахарного диабета

Диабетическая невропатия (ДНП) – наиболее частое осложнение сахарного диабета, которое условно можно подразделить на периферическую ДНП, затрагивающую периферические нервы, автономную – с нарушением вегетативной иннервации органов, и центральную, при которой страдают черепно-мозговые нервы. Часто ДНП протекает с хроническим болевым синдромом, резко снижающим качество жизни пациентов и требующим специальной терапии. Патогенетическая терапия ДНП осуществляется с помощью препаратов нейрометаболического действия, среди которых важное место занимают препараты витаминов группы В, и прежде всего тиамина (В1). Механизм терапевтического действия тиамина при ДНП связан с его способностью тормозить гликолиз, образование лактата и конечных продуктов гликилирования, тем самым ослабляя токсический эффект гипергликемии. Кроме того, показано, что витамин В1 самостоятельно или в комбинации с В6 и В12 может уменьшать невропатическую боль.

На сегодняшний день сахарным диабетом (СД) в мире болеют более 450 млн человек [1]. У большинства этих пациентов развиваются неврологические осложнения, приводящие в ряде случаев к тяжелой инвалидизации. Наиболее частым осложнением является диабетическая невропатия (ДНП), поражающая более 50% больных СД [2]. Это гетерогенное заболевание, которое условно можно подразделить на периферическую ДНП, затрагивающую периферические нервы, автономную – с нарушением вегетативной иннервации органов, и центральную, при которой страдают черепно-мозговые нервы [3], кроме того, возможно поражение центральной нервной системы (диабетическая энцефалопатия) с развитием выраженных когнитивных нарушений. Довольно часто ДНП протекает с хроническим болевым синдромом (БС) [4], резко снижающим качество жизни пациентов и требующим специальной терапии.

Борьба с ДНП подразумевает комплексный подход, включающий:

• этиологическую терапию (контроль уровня глюкозы в крови);
• патогенетическое воздействие (витамины группы В, тиоктовой кислота, актовегин);
• симптоматическую терапию (прежде всего коррекцию БС и проявлений вегетативной недостаточности);
• воздействие на факторы риска и профилактику поздних осложнений.

Нормализация уровня глюкозы в крови – основной этап профилактики и лечения ДН, позволяющий существенно снизить риск развития ДНП, замедлить прогрессирование и уменьшить проявления уже имеющейся невропатии. В среднем через 6 мес после достижения оптимального контроля сахара начинают уменьшаться сенсорные симптомы, БС, проявления вегетативной дисфункции (диарея, ортостатическая гипотензия) и увеличивается скорость проведения по нервам. Негативное влияние оказывает не только постоянное повышение уровня глюкозы, но резкие его перепады с эпизодами гипогикемии, поэтому важное значение имеет соблюдение диеты и прием пищи небольшими частыми порциями.

Таким образом, контроль уровня сахара в крови является необходимым, однако, к сожалению, недостаточным условием лечения ДНП. Ключевым фактором развития ДНП является длительная гипергликемия, однако механизмы, лежащие в основе повреждения нервных волокон, до конца не установлены. Предполагается роль метаболических, сосудистых, наследственных и дизиммунных нарушений.

Патогенетическая терапия ДНП осуществляется с помощью препаратов нейрометаболического действия (тиоктовая кислота, актовигин, витамины), среди которых важное место занимают препараты витаминов группы В, и прежде всего тиамина (В1).

Витамин B1 – водорастворимое вещество. Биологическая роль витамина В1 (как и других витаминов) в организме человека связана с участием в синтезе ряда ферментов. Он необходим для осуществления энергетического метаболизма, в частности, углеводного, белкового и жирового обмена. Тиамин нужен для биосинтеза ацетилхолина [5], является важнейшим компонентом системы проведения возбуждения в нервных волокнах (за счет активации хлоридных ионных каналов в мембранах нервных клеток) [6] и способствует их регенерации, участвует в построении мембран нервных клеток [7] и защищает их от токсического воздействия продуктов перекисного окисления [8].

Недостаток витамина В1 приводит в первую очередь к дефициту образования энергии за счет нарушения сгорания углеводов и, как следствие, к недостаточному биосинтезу жирорастворимых кислот, холестерина, ряда гормонов, аминокислот и нуклеиновых кислот [9]. При авитаминозе В1 накапливаются продукты недоокисления пирувата, которые токсически действуют на ЦНС (классический пример – болезнь «бери-бери», протекающая с нарушением деятельности нервной, дыхательной и сердечно-сосудистой систем). Наиболее часто в клинической практике с дефицитом В1 можно встретиться при ДНП [10, 11].

Механизм терапевтического действия тиамина при ДНП связан с его способностью тормозить гликолиз, образование лактата и конечных продуктов гликилирования, тем самым ослабляя токсический эффект гипергликемии. Кроме того, показано, что витамин В1 самостоятельно или в комбинации с В6 и В12 может уменьшать невропатическую боль. Анальгезирующий эффект витаминов группы В связывают с [12]:

• торможением ноцицептивной активности в нейронах задних рогов и таламусе;
• усилением норадренергической и серотонинергической антиноцицептивной активности;
• ингибированием синтеза и/или блокированием действия воспалительных медиаторов.

Клиническая эффективность витаминов группы В на сегодняшний день изучен...

А.А. Пилипович, Ал.Б. Данилов