Терапия №2 (приложение) / 2025
СОЧЕТАННЫЕ ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ КОРОНАРНОГО РУСЛА (МИОКАРДИАЛЬНЫЙ МОСТИК И СЕТЬ СОСУДОВ ВЬЕССЕНА–ТЕБЕЗИЯ) КАК ПРИЧИНА БЕЗБОЛЕВОЙ ИШЕМИИ МИОКАРДА
Белорусский Государственный Медицинский Университет, ГВКМЦ ВСРБ, Минск, Республика Беларусь
Введение. Безболевая ишемия миокарда (ББИМ) часто выявляется у лиц молодого возраста в качестве «случайной находки». Около 4% случаев приходится на врожденные аномалии коронарных артерий (КА), чаще – аномалии отхождения. При этом аномалии венозного русла обычно не учитываются.
Описание случая. Пациент Ш., 34 лет, с признаками ишемии миокарда на ЭКГ покоя без стенокардии. Наследственность не отягощена, ОХ 7,0 ммоль/л, ЛПНП 4,67 ммоль/л, курение электронных сигарет на протяжении 5 лет. ИМТ в норме, гемодинамические параметры стабильные. Коагулопатии, тромбоцитопатии исключены. Предтестовая вероятность ИБС составила <5%, но с учетом ББИМ, последовательно выполнены ряд инструментальных исследований. При ХМЭКГ выявлен пароксизм неустойчивой ЖТ с ЧСС 120 в минуту, 66 эпизодов депрессии ST. ЭхоКГ – МЖП 11–12 мм, в остальном – без патологии. Спекл - ЭхоКГ – нарушений не выявлено. Тредмил-тест: толерантность к физической нагрузке очень высокая, в постнагрузочном периоде – замедленное восстановления ЧСС, устойчивая нарастающая горизонтальная депрессия ST в отведениях II, III, aVF, V3-6, без ангинозного приступа, сохраняющаяся более 4 минут восстановительного периода. Коронароангиография (КАГ): признаков атеросклеротического поражения не выявлено, на серии ангиограмм визуализирована плексиформная сосудистая сеть низкошунтируемых фистул, дренирующихся в ЛЖ; в среднем сегменте передней межжелудочковой ветви (ПМЖВ) ЛКА – ММ с сужением просвета в систолу до 50%. Компьютерная КАГ– подтвержден глубокий ММ в ДВ 2, однако данных в пользу сосудистой мальформации не получено. МРТ сердца в покое и с фармакологической нагрузкой аденозином, сцинтиграфия миокарда с нагрузочной пробой – дефектов перфузии миокарда ЛЖ не обнаружено. На высоте нагрузки на фоне фармакологической пробы на ЭКГ зафиксировано смещение ST в тех же отведениях, что и при выполнении тредмил-теста.
Пациент был представлен на консилиум, где при повторном анализе данных ангиограмм была констатирована ББИМ вследствие врожденных аномалий коронарного русла – разветвленная сеть сосудов Вьессена-Тебезия со сбросом крови из системы ПМЖВ в полость ЛЖ и глубокий ММ этой же артерии.
Заключение. Представленный случай интересен комбинацией врожденных аномалий проксимального и дистального русла крупной коронарной артерии с индукцией безболевой ишемии, хотя данные о влиянии ММ и сосудов Вьессена-Тебезия на коронарный кровоток неоднозначны и требуют дальнейшего изучения.
5%,>