Медицинский Вестник №25 (566) / 2011
Сахарный диабет и беременность
Нарушение углеводного обмена, которое возникает или впервые распознается во время беременности, называется гестационным сахарным диабетом (ГСД). При этом не исключается возможность того, что нарушение углеводного обмена предшествовало беременности, но оно не было установлено.
Нарушение углеводного обмена, которое возникает или впервые распознается во время беременности, называется гестационным сахарным диабетом (ГСД). При этом не исключается возможность того, что нарушение углеводного обмена предшествовало беременности, но оно не было установлено.
Наиболее мощный антагонист инсулина
Распространенность ГСД может варьировать от 1,0 до 14% (в среднем 7%), что зависит от популяции беременных и частоты проведения орального глюкозотолерантного теста (ОГТТ), применяемого для диагностики заболевания.
Во время беременности у женщин развивается инсулинорезистентность, которая с увеличением срока гестации постепенно нарастает. Основную роль в этом процессе играют гормоны плаценты: человеческий плацентарный лактоген (чПЛ) — аналог гормона роста, эстрогены и прогестерон (ПГ). Кроме того, нарастает концентрация свободной и связанной фракций кортизола, пролактина, которые в период гестации могут оказывать диабетогенное действие.
Наиболее мощным антагонистом инсулина является чПЛ. Концентрация этого гормона начинает нарастать примерно с десятой недели беременности, к 20-й неделе его уровень в плазме увеличивается в 300 раз и к моменту родов составляет 1000 мг/дл. Механизм влияния чПЛ на повышение гликемии, возможно, осуществляется за счет его взаимодействия с рецепторами гормона роста. Активируя липолиз, чПЛ увеличивает продукцию свободных жирных кислот, которые усиливают периферическую инсулинорезистентность.
Концентрация плацентарного ПГ увеличивается в 10 раз по сравнению с таковой до беременности и стимулирует повышение секреции инсулина у здоровых беременных в 2—4 раза. Уровень связанного кортизола во время беременности возрастает за счет повышенной секреции кортизол-связывающего глобулина печенью под действием эстрогенов. Однако концентрация свободного кортизола также увеличивается, особенно в ранние утренние часы, усиливая инсулинорезистентность.
Растущий уровень эстрогенов во время беременности стимулирует выработку пролактина. Структура пролактина схожа со структурой гормона роста, и, достигая концентрации выше 200 нг/мл во второй половине беременности, пролактин может влиять на метаболизм глюкозы.
Помимо повышения уровня контринсулиновых гормонов во время беременности факторами инсулинорезистентности являются: ускоренная деградация инсулина плацентарной инсулиназой, накопление жировой ткани, снижение физической активности, повышение калорийности пищи, снижение постпрандиального термогенеза. В результате резкого снижения чувствительности клеток к инсулину затрудняется захват глюкозы тканями, что создает предпосылки для повышения гликемии.
Если есть отягощающие факторы
В норме поджелудочная железа беременной может адаптироваться ко всем вышеперечисленным факторам адекватной секрецией инсулина. Это происходит за счет прямого инсулиномиметического влияния гормонов фетоплацентарного комплекса (чПЛ и ПГ), повышения активности протеинкиназы С, что усиливает первую и вторую фазы секреции инсулина. В результате компенсаторной гиперплазии и гипертрофии бета-клеток поджелудочной железы матери во время нормальной беременности секреция инсулина возрастает в 2—3 раза и поддерживает нормогликемию. Кроме того, во вторую половину беременности снижается клиренс инсулина.
При наличии отягощающих факторов, таких как наследственная предрасположенность к диабету, ожирение и т.д. (табл. 1), секреция инсулина становится недостаточной для преодоления инсулинорезистентности, что и приводит к появлению гипергликемии.
Чем опасна гипергликемия при беременности
Гипергликемия матери приводит к развитию диабетической фетопатии — комплекса различных осложнений у плода, куда входят макросомия, респираторный дистресс-синдром, неврологические расстройства, гипо-гликемия, гипокальциемия, полицитемия и гипербилирубинемия у новорожденных. Диабетическая фетопатия нередко обуславливает преждевременные роды, асфиксию при рождении, травматизм матери и плода в родах, нарушение адаптации новорожденного к внеутробной жизни. Она является одной из основных причин перинатальных потерь у женщин с ГСД. Особенно повышается риск антенатальной гибели плода в последние 4—8 недель гестации, если у беременной имеется хроническая гипергликемия.
В дальнейшем у потомства матерей с невыявленным ГСД или плохо леченной гипергликемией во время беременности в пубертатном периоде повышен риск развития ожирения и нарушения толерантности к глюкозе. ...
