Сахарный диабет и остеопороз

Пациенты с СД 1 и 2 типа имеют повышенный риск переломов по сравнению с остальной популяцией. Проблему остеопороза у больных СД, методы диагностики и влияние сахароснижающей терапии на состояние костной ткани эксперты обсудили в рамках научно-образовательной конференции «Инновационные технологии в эндокринологии: диагностика и лечение остеопороза» (19–20 мая 2016 г., Москва).

Cахарный диабет и остеопороз: состояние проблемы

На сегодняшний день известно, что СД 1 типа увеличивает риск перелома бедра практически в 6 раз. С этих данных начала свой доклад заведующая отделением нейроэндокринологии и остеопатий ФГБУ ЭНЦ МЗ РФ, д.м.н. Жанна Евгеньевна Белая.

Длительное время считалось, что СД 2 типа не вносит вклад в увеличение риска переломов вследствие наличия удовлетворительной минеральной плотности костной ткани (МПКТ) у этой категории пациентов.

По данным Vestergard et al. (2009) и Yamaguchi T. (2010), пациенты с диабетом без поздних осложнений имеют повышенный риск переломов любых костей (ОР=1,21 для СД 1 типа, ОР=1,13 для СД 2 типа), наличие СД 2 типа является независимым предиктором переломов позвонков у женщин (ОР=1,9) и у мужчин (ОР=4,7).

При остеопорозе наблюдается закономерная зависимость частоты переломов от МПКТ: чем ниже минеральная плотность, тем выше частота переломов. У женщин с диабетом риск переломов не зависит от МПКТ (Yamaguchi T., 2012).

От чего зависит риск переломов у пациентов с СД? Для анализа факторов риска в исследование «случай-контроль» включены 124 655 случаев переломов и 373 962 контрольных случаев из Национального регистра Дании (Vestergaard P., Rejnmark L., Mosekilde L., 2007). Мультивариантный анализ показал: сам по себе диабет 1 и 2 типа без осложнений несет повышенный риск переломов. Если у пациента множественные осложнения или тяжелое течение СД, риск переломов повышается. Наличие диабетической нефропатии значимо влияет на этот показатель.

Какие маркеры могут указывать на риск переломов, если МПКТ не является информативным показателем? В поиске суррогатных маркеров исследователи обратили внимание на конечные продукты гликирования. Повышение уровня пентозидина связано с более высоким риском переломов. Об этом свидетельствуют результаты исследования Yamaguchi T., 2010. Напротив, при повышении экспрессии эндогенного секреторного рецептора конечных продуктов гликирования снижается риск переломов у пациентов с СД.

Как костная ткань влияет на углеводный обмен? Все началось с изучения белка костного матрикса остеокальцина. Были получены данные, что выключение гена остеокальцина у нокаутных мышей приводило к развитию ожирения и СД (Ducy et al., 1996; Lee et al., 2007; Oury F. et al., 2011). При этом изменения со стороны костной ткани были минимальные. Повышение уровня остеокальцина приводило к увеличению чувствительности к инсулину на фоне нормальной массы тела экспериментальных животных. Ключевым моментом стала гибель животных от гипогликемии.

Как взаимодействуют костная ткань и углеводный обмен? Инсулин через собственный рецептор уменьшает количество остеопротегерина, тем самым повышая экспрессию RANKL и резорбцию. В этот момент создается кислая среда, что необходимо для декарбоксилирования остеокальцина. В таком виде остеокальцин влияет на β-клетки поджелудочной железы, увеличивая количество инсулина и выживаемость самих клеток.

Этот процесс непрерывный. Однако лептин через β2-адренергические рецепторы способен прервать этот процесс и привести к уменьшению костной резорбции.

Фармакотерапия остеопороза у пациентов с СД. Влияние алендроната на МПКТ и костный обмен у больных СД 2 типа оценивал Keegan Th.H.M. et al. (2004). Анализ субпопуляции пациентов иссл...

Елена Воронина