Сахарный диабет у детей и подростков: к 90-летию введения в клиническую практику инсулина

Сахарный диабет 1 типа (СД1), согласно современной концепции, – это аутоиммунное заболевание с генетической предрасположенностью. В настоящее время ведение больных СД1 включает инсулинотерапию, самоконтроль, обучение и физическую активность. В статье рассматриваются проблемы СД1 у детей. Обсуждаются препараты инсулина, применяемые в инсулинотерапии в детском возрасте, схемы лечения и устройства для введения инсулина (шприц-ручки, помпы), целевые уровни углеводного обмена в зависимости от возраста и принципы оценки компенсации СД1. Представлены неиммунные формы диабета, которые все чаще диагностируют благодаря введению в клиническую практику методов молекулярной диагностики.

Нобелевская премия по физи­ологии и медицине в 1923 г. была присуждена за откры­тие инсулина для лечения больных сахарным диабетом (СД). До 1922 г. СД у детей и лиц молодого возраста был неизлечим. В университетской клини­ке Торонто (Канада) таких больных госпитализировали в общую палату на 20–30 коек, где они умирали. И вот в декабре 1921 г. гениальный хирург Ф. Бантинг с помощником, студен­том Чарльзом Бестом, в лаборатории известного биохимика Дж. Маклеода приготовили инсулин из поджелудоч­ных желез собак, успешно испытали его на депанкреатизированных соба­ках, а затем для приготовления инсу­лина для людей использовали под­желудочную железу эмбрионов телят. Однако первый опыт на людях закон­чился неудачно, развилась тяжелая аллергическая реакция. Для очистки инсулина Маклеод пригласил извест­ного химика Джеймса Коллипа, и уже 23 января 1922 г. инсулин был успеш­но применен 14-летним Леонардом Томпсоном.

Затем инсулин был применен паци­ентами из палаты смертников. Бантинг и Бест переходили от одной кровати к другой, вводя инсулин, и когда они под­ходили к последней кровати, пациенты, получившие инсулин первыми, стали оживать. Можно только представить, сколь велико было ликование родителей и родственников! Уже в январе 1922 г. началось производство инсулина в лаборатории американской компании "Эли Лилли". Патент на производство Бантинг продал Торонтскому универси­тету за один доллар.

Сегодня применение инсулина по-прежнему остается основным, жизненно необходимым лечением СД 1 типа (СД1). Однако за прошедшие годы изменились наши представления о патогенезе СД1 и было значительно усовершенствовано ведение больных.

Эпидемиология СД1

Заболеваемость и распространен­ность СД1 в мире различаются в раз­ных странах, различных этнических группах. Наиболее высокая заболе­ваемость (более 20 на 100 тыс. в год) в Финляндии, Швеции, Норвегии и Сардинии, низкая заболеваемость (менее 3 на 100 тыс. в год) – в азиат­ских странах (Китай, Корея).

В России заболеваемость также раз­личается в зависимости от региона и этнической группы. Так, в Москве она составила 12,3 на 100 тыс. в год, в Вологодской области – 21,4 на 100 тыс. в год; по мере продвижения на восток заболеваемость уменьшается. У якутов она составила 4,60, у башки­ров – 8,76, у бурятов – 1,20 на 100 тыс. в год. Заболеваемость и распростра­ненность СД1 среди детского насе­ления по федеральным округам РФ представлены на рис. 1 [1].

Рис. 1. Заболеваемость и распрастраненность СД1 в РФ на 2011 г. (на 100 тыс. детского населения)

Причины различий распространен­ности до конца не ясны. Однако есть все основания предполагать, и тому есть доказательства, что у различных этнических групп имеется свой набор предрасполагающих к диабету и пре­пятствующих его развитию генетиче­ских факторов.

СД1, согласно современной концеп­ции, – аутоиммунное заболевание с генетической предрасположенностью. Манифестации этого заболевания предшествует фаза предиабета – ста­дии иммунологического поражения β-клеток поджелудочной железы без клинических проявлений. Маркерами этой стадии являются специфические антитела: ICA (антиостровковые), GAD (к глутаматдекарбоксилазе), IA2 (к тирозинфосфатазе), IAA (антиин­сулиновые антитела). Считается, что наличие двух и более вариантов анти­тел является прогностически более значимым.

Предрасполагающими к развитию СД1 генетическими факторами явля­ются: а) HLA DR3-DQA1*0501-DQB1*0201; б) HLA DR4-DQA1*0301-DQB1*0302.

Генетическим фактором, препят­ствующим развитию СД1, является HLA DR2-DQA1*0102-DQB1*0602.

При наличии предрасполагающих аллелей гаплотипа и титра более двух антител проводится проба на секрецию инсулина (по С-пептиду). Если секре­ция С-пептида снижена до 10-й пер­центили, риск развития СД1 составля­ет 60 % в течение 5 лет.

Эти исследования положены в осно­ву генетического консультирования и прогнозирования риска в семьях, где есть больные СД1 (рис. 2). Сегодня, к сожалению, еще не разработана эффективная программа профилакти­ки СД1, но работы в этом направлении ведутся очень интенсивно.

Рис. 2. Риск развития СД1 в семьях, имеющих больного

В настоящее время ведение боль­ных СД включает инсулинотерапию, самоконтроль, обучение и физическую активность.

Инсулинотерапия

Принятый сообществом российских педиатров-эндокринологов консенсус рекомендует применять для лечения СД1 только аналоги инсулина: ультра­короткие – Хумалог (инсулин лиспро), НовоРапид (инсулин аспарт) и Апидра

(инсулин глулизин); длительные бес­пиковые – Лантус (инсулин глар­гин) и инсулин детемир (Левемир). Эти инсулины позволяют дости­гать хорошей компенсации и делать жизнь ребенка более свободной (не надо ждать 30 минут между инъекци­ей и приемом пищи, нет необходимо­сти в регул...

Петеркова В.А.