Сердечно‑сосудистые последствия больших акушерских синдромов

Большие акушерские синдромы (БАС) – термин, обобщающий акушерские осложнения беременности с позиций патогенеза. В это понятие включаются преждевременные роды, преждевременный разрыв плодных оболочек, преэклампсия, плод, малый к сроку гестации (маловесный плод), и другие состояния. Патогенез БАС включает иммунные и сосудистые элементы, которые, в том числе, определяют воздействие на сердечно-сосудистую систему. Преэклампсия – наиболее исследованное осложнение беременности в части развития сердечно-сосудистых осложнений: артериальной гипертензии, нарушения сердечной функции, риска сердечно-сосудистых событий и смертности. Задержка роста плода и преждевременные роды не сопровождаются развитием критических нарушений функции органов, но общность патогенеза определяет риски развития сердечно-сосудистых событий в будущем. Сердечно-сосудистый риск у пациенток с акушерскими осложнениями повышен и до беременности, а следовательно, развитие БАС может являться триггером развития осложнений. Несмотря на наличие определенной доказательной базы по последствиям БАС, диспансерное наблюдение не организовано, а нормативная база не разработана. В Российской Федерации не имеется нормативной базы для включения таких пациентов в диспансерные группы. Своевременная диагностика и адекватная реабилитация позволят минимизировать риски развития отдаленных последствий.
Заключение: Представленные в настоящем обзоре данные свидетельствуют о высокой частоте развития сердечно-сосудистых заболеваний после перенесенных акушерских осложнений. Разработка методологии, форм внедрения и рекомендаций по реабилитации, основанных на междисциплинарном взаимодействии и преемственности, может стать новым направлением научных исследований и организационных решений этой важной проблемы.

Вклад авторов: Фаткуллин И.Ф. – автор идеи, анализ состояния проблемы; Ахмадеев Н.Р. – сбор данных, систематизация, анализ данных, написание текста статьи; Фаткуллина Л.С. – автор идеи и ее развитие. Конфликт интересов: Авторы заявляют об отсутствии потенциальных конфликтов интересов.
Финансирование: Публикация подготовлена без внешнего финансирования.

Для цитирования: Ахмадеев Н.Р., Фаткуллин И.Ф., Фаткуллина Л.С. Сердечно-сосудистые последствия больших акушерских синдромов.
Акушерство и гинекология. 2023; 4: 5-11
https://dx.doi.org/10.18565/aig.2022.287

Термин «большие акушерские синдромы» (БАС) (англ. great obstetrical syndromes) предложен Roberto Romero в 1996 г. [1, 2] с целью объединить заболевания и состояния в акушерской практике с множественными этиологическими факторами, длительным периодом до клинических проявлений, частым вовлечением плода, клиническими проявлениями, носящими адаптивный характер, развитием состояния вследствие взаимодействия генетических факторов матери и/или плода с внешней средой и/или между собой [3]. Ценность данного обобщения подчеркнута Di Renzo G.С. в 2009 г., чтобы попытаться объяснить, почему не всегда получается предотвратить и вылечить акушерские осложнения, привлечь внимание к тому, что различная этиология может объединиться общим патогенезом, указать на невозможность одним простым тестом выявить всех пациентов с детерминированным развитием акушерских осложнений [4].

Исходно авторы включали в понятие БАС преждевременные роды, преждевременный разрыв плодных оболочек, преэклампсию, плод, малый к сроку гестации (маловесный плод), крупный плод, мертворождаемость [3, 4]. В дальнейшем перечень дополнился поздним выкидышем, отслойкой нормально расположенной плаценты [5] и гестационным сахарным диабетом [6]. Каждое из перечисленных состояний является многофакторным, но с общими звеньями патогенеза.

Основным звеном патогенеза ранней преэклампсии, задержки роста плода считается патологическая инвазия трофобласта, приводящая к недостаточному ремоделированию спиральных артерий матки [7, 8].

Среди причин этого указывают патологический иммунный ответ, который вызывает нарушение плацентации, снижение сосудистой адаптации и плацентарной перфузии, воспалительную реакцию. Гипоксическое воздействие на синцитиотрофобласт приводит к его разрушению и формированию мультиядерных фрагментов и микровезикул, которые содержат алармины, попадающие в кровоток матери и вызывающие генерализованный воспалительный ответ [8, 9].

Воспалительная реакция, как связанная с инфекционными агентами, так и асептическая, также является звеном патогенеза определенной доли преждевременных родов и преждевременного разрыва плодных оболочек. У таких пациентов имеются повышенные уровни интерлейкина‑1α, амфотерина и других аларминов, которые отражают наличие процесса стерильного воспаления [10]. Также установлена связь развития преэклампсии с материнской инфекцией, в том числе с заболеваниями периодонта, мочевых путей и почек [8].

Синцитиотрофобласт, подверженный стрессу, также производит меньшее количество плацентарного лактогена и большее количество растворимой fms‑подобной тирозинкиназы‑1(sFlt‑1), то есть приводит к дисбалансу проангиогенных и антиангиогенных факторов. Поступающий в материнский кровоток sFlt‑1 связывает сосудистый эндотелиальный фактор роста и вместе с амфотерином, эндоглином и другими факторами участвует в формировании системной эндотелиальной дисфункции [9, 11].

Плацентарные сосудистые повреждения выявляются в 34% случаев преждевременных родов и в 35% случаев преждевременного разрыва плодных оболочек [8]. Повреждения плаценты, связанные с преждевременным созреванием, отмечаются в 41% случаев спонтанных преждевременных родов без признаков воспаления [12]. Наличие этих повреждений также может приводить к ишемическому повреждению синцитиотрофобласта и формированию системной эндотелиальной дисфункции, которая не успевает манифестировать или имеет меньшее значение, чем при преэклампсии.

Следует подчеркнуть, что указанные изменения встречаются не во всех случаях БАС, отражая гетерогенность патогенетических путей формирования осложнений и объясняя различные их клинические варианты.

Так, некоторые авторы предлагали выделение «материнской преэклампсии», при которой пути патогенеза отличались от описанных выше. Данное предположение не получило подтверждения, но привело к определению понятий ранней и поздней преэклампсии, ранней и поздней задержки роста плода. Наличие определенных заболеваний и состояний, которые являются факторами риска для развития БАС на фоне формирования плаценты, приводит к более позднему и неполному запуску путей патогенеза [9].

Также имеются данные об изменении церебрального кровотока у пациентов с преэклампсией, в том числе в вертебробазилярной и каротидной системах, со снижением резерва церебральной сосудистой ауторегуляции [13], средней мозговой артерии [14]. У пациентов с преэклампсией также определяется венозная гипертензия, причем чаще в случае ранней формы [15]. Указанные изменения также могут определять отдаленные последствия перенесенного акушерского осложнения.

Сердечно‑сосудистые заболевания – лидирующая причина смертности женщин в мире, приводящая практически к каждой третьей смерти. Популяционный риск смертности вследствие сердечно‑сосудистых заболеваний у женщин выше, чем у мужчин, составляя 21 и 15% соответственно. Следует отм...

Ахмадеев Н.Р., Фаткуллин И.Ф., Фаткуллина Л.С.