Сердечные тропонины в клинической практике

Несмотря науспехи вобласти изучения патогенеза, диагностики илечения острого коронарного синдрома, он по-прежнему остается основной причиной инвалидизации исмертности населения вовсех развитых странах мира. Увсех больных сострым коронарным синдромом повышен риск развития инфаркта миокарда исмерти.
Согласно проведенному в2000 г. Европейским кардиологическим обществом иАмериканской коллегией кардиологов пересмотру диагностических критериев инфаркта миокарда, его верификация основывается навыявлении динамики уровня сердечных тропонинов Т иI вкрови при наличии клинических иэлектрокардио-графических симптомов ишемии миокарда. Это привело кпризнанию роли сердечных тропонинов Т иI как предпочтительных биохимических маркеров инфаркта миокарда ик уменьшению значения так называемой МВ-фракции фермента креатинфосфокиназы (КФК).

О.В. КРИКУНОВА, ассистент кафедры клинической функциональной диагностики ФПДО, МГМСУ, кандидат медицинских наук (Москва)

Несмотря науспехи вобласти изучения патогенеза, диагностики илечения острого коронарного синдрома, он по-прежнему остается основной причиной инвалидизации исмертности населения вовсех развитых странах мира. Увсех больных сострым коронарным синдромом повышен риск развития инфаркта миокарда исмерти.

Согласно проведенному в2000 г. Европейским кардиологическим обществом иАмериканской коллегией кардиологов пересмотру диагностических критериев инфаркта миокарда, его верификация основывается навыявлении динамики уровня сердечных тропонинов Т иI вкрови при наличии клинических иэлектрокардио-графических симптомов ишемии миокарда. Это привело кпризнанию роли сердечных тропонинов Т иI как предпочтительных биохимических маркеров инфаркта миокарда ик уменьшению значения так называемой МВ-фракции фермента креатинфосфокиназы (КФК).

Абсолютно кардиоспецифичные белки

Тропонины (I, Т иС) всоотношении 1:1:1 входят всостав тропонинового комплекса, который связан стропомиозином. Тропомиозин всвою очередь вместе сактином образует тонкие филаменты миоцитов — важнейший компонент контрактильного аппарата клеток поперечно-полосатой мускулатуры. Все три тропонина участвуют вкальцийзависимой регуляции акта сокращения — расслабления.

Сердечные тропонины I иТ — абсолютно специфичные для миокарда белки. Они могут быть отдифференцированы отаналогичных белков скелетных мышц иммунологически (с помощью моноклональных антител), что ииспользуется вметодах ихиммунотестирования. Кардиальный тропонин С, впротивоположность тропонинам I иТ, совершенно идентичен поструктуре мышечному тропонину Си, следовательно, неявляется кардиоспецифичным.

В товремя, как основная часть сердечных тропонинов фиксирована насократительных белках, небольшое ихколичество (6—8% тропонина Т и3,5% тропонина I) находится всвободном состоянии вцитозоле. Внорме сердечные тропонины непопадают всистемный кровоток, хотя при некоторых заболеваниях (например, при тромбоэмболии легочной артерии), при длительных интенсивных физических нагрузках вероятна транзиторная трансмембранная «утечка» цитозольного пула тропонинов.

По данным исследователей, диагностическая чувствительность сердечных тропонинов вотношении некроза кардиомиоцитов достигает 100%.

Основными причинами повышения уровней сердечных тропонинов Т иI вплазме крови являются: инфаркт миокарда, миокардит, отторжение сердечного трансплантата, неишемические дилатационные кардиомиопатии, хроническая сердечная ипочечная недостаточность, лекарственная интоксикация (прием цитостатиков), сепсис, ВИЧ- инфекция, критические шоковые состояния, мышечная дистрофия Дюшена—Беккера, полимиозиты, травмы иоперации насердце, повреждения миокарда после чрескожной транслюминальной коронарной ангиограф...