Сферическое ремоделирование левого предсердия при гипертрофической необструктивной кардиомиопатии

Обследовали 86 больных с различными формами и вариантами гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП), из них 69 — с необструктивной формой заболевания — обследованы с использованием эхокардиографии. Состояние левого предсердия (ЛП) изучали путем измерения продольных и поперечных размеров в систолу и диастолу, с расчетом основных показателей сократимости. При ГКМП у 60% больных, в том числе при необструктивной форме, выявлено сферическое ремоделирование ЛП со снижением его сократимости. Предложен коэффициент ремоделирования ЛП как соотношение поперечного и продольного размеров его полости. В группе контроля этот параметр составил в среднем 0,38±0,01 отн. ед., в группе больных необструктивной ГКМП — 0,61±0,02 отн. ед. (р<0,05).

Большинство современных исследований гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) посвящено изменениям левого желудочка (ЛЖ). Именно этим изменениям придается диагностическое значение. Увеличение левого предсердия (ЛП) при ГКМП встречается достаточно часто, но его изменения при данном заболевании мало изучены. В большинстве исследований измеряли только линейный поперечный размер или объем предсердия без оценки его сократимости, преимущественно при обструктивной форме ГКМП (ГОКМП).

Цель исследования — изучение параметров ремоделирования ЛП при гипертрофической необструктивной кардиомиопатии (ГНКМП).

Материал и методы

Обследованы 86 больных с различными формами и вариантами ГКМП —51 мужчина и 35 женщин; средний возраст 41,3±1,7 года. Из числа обследованных лиц с ГОКМП было 17 (19,8%), с ГНКМП — 69 (80,2%). Семейная форма ГКМП выявлена у 36 (41,8%) пациентов. По возрасту больные распределялись следующим образом: моложе 39 лет — 38 человек, 40 лет и старше — 48. Признаки хронической сердечной недостаточности (ХСН) I функционального класса (ФК) установлены у 61 (71%) больного, II ФК — у 20 (23%), III ФК — у 5 (6%).

Диагноз ГКМП устанавливали согласно международным рекомендациям [1, 2] путем исключения других
заболеваний, которые могли привести к гипертрофии миокарда — артериальная гипертония, ишемическая болезнь сердца, приобретенные и врожденные пороки сердца, острое или хроническое легочное сердце, миокардиты, кардиомиопатии на фоне других заболеваний внутренних органов. Критерии включения в исследование: гипертрофия миокарда ЛЖ с толщиной стенки более 1,5 см в диастолу; для ГНКМП — отсутствие признаков обструкции ЛЖ (градиент давления в выносящем тракте
ЛЖ ниже 25 мм рт.ст.). В качестве контрольной группы обследованы 30 человек без патологии сердца, средний возраст 39,5±5,5 года.

При исследовании больных особое внимание обращали на эпизоды повышения артериального давления в анамнезе и их соотношение во времени с появлением первых жалоб и обнаружением изменений на электрокардиограмме (ЭКГ) и результатов эхокардиографии (ЭхоКГ). Учитывали также возможную патологию легких (особенно у курящих больных). Инструментальный комплекс включал регистрацию ЭКГ в 12 отведениях, ЭхоКГ в одно- и двухмерном режимах, допплер-ЭхоКГ, холтеровское мониторирование ЭКГ. Эхокардиографическое исследование осуществляли на аппарате Hewlett-Packard SONOS 100CF (США). Применяли стандартные эхокардиографические позиции [3] в двухмерном режиме. Основные измерения проводили в М-режиме под контролем двухмерного изображения из левого парастернального доступа в позиции длинной оси ЛЖ. Использовали датчики 2,5 и 5 MГц, угол развертки 90˚. Все исследования регистрировали на видеопленку с последующим покадровым анализом. Для эхокардиографической оценки состояния и функции ЛП использовали следующий комплекс показателей. Из парастернальной позиции длинной оси ЛЖ в одномерном режиме определяли минимальный и максимальный поперечные размеры ЛП (ЛПmin, ЛПmax) на уровне корня аорты. В двухмерном режиме определяли площадь ЛП в систолу и диастолу (Smax, Smin), а также длинную ось ЛП в систолу и диастолу (Lmax, Lmin). Площадь ЛП рассчитывалась автоматически. Длинную ос...

Богданов Д.В.