Трудный диагноз в педиатрии №4 / 2016
Шунт-ассоциированная инфекция у детей
Шунт-ассоциированная инфекция представляет собой симптомокомплекс, связанный с наличием хронически инфицированного шунта, установленного для лечения гидроцефалии.
В этиологии этого заболевания преобладают коагулозонегативные стафилококки, St. aureus, дифтероиды, грамотрицательные микроорганизмы, анаэробы, возможны другие этиологические агенты — Propionibacterium acnes, Moraxella bovis и др.
Однако среди всего многообразия потенциальных возбудителей чаще всего встречаются Staphylococcus epidermidis (70—80%) и Acinetobacter baumannii (60—70%). Клинические проявления шунт-ассоциированной инфекции могут появляться в период от нескольких месяцев до 17 лет после операции (в среднем 4 года). Среди них наиболее характерны лихорадка, анемия, гепатоспленомегалия; системные проявления (ливедо, пурпура, артралгии, артриты). К лабораторным признакам шунт-инфекции относятся анемия, ускорение СОЭ; гипокомплементемия (75—90%), повышение ЦИК; возможны положительные АНЦА, АНФ, ревматоидный фактор; положительная гемокультура (70—80%) и/или культура шунта (43—80%). Наиболее значимым проявлением шунтассоциированной инфекции является шунтнефрит (ШН), патогенез которого заключается в колонизации поверхности шунта бактериями с образованием ими защитной пленки. В последующем происходит бактериальный рост и эпизоды бактериемии с продукцией антител и ЦИК и развитием иммунокомплексного поражения почек.
Инфицирование шунта встречается у 10—12% оперированных больных с гидроцефалией, развитие ШН — у 0,7—2,3% больных.
Наиболее распространенным морфологическим вариантом шунт-нефрита является мембранопролиферативный (мезангиокапиллярный) ГН 1 типа. При иммунофлюоресценции определяют отложения IgM, IgG и С3-фракции комплемента, при электронной микроскопии обнаруживают электронноплотные субэндотелиальные и мезангиальные депозиты [31]. У 13—32% больных шунт-нефритом обнаруживают диффузный мезангиальный пролиферативный нефрит, у 15% эндоили экстракапиллярный ГН. Клинические проявления ШН не имеют специфической картины (гематурия/ протеинурия, гипокомплементемия, отеки, азотемия, артериальная гипертензия), что затрудняет дифференциальную диагностику ШН и гломерулонефрита в рамках системной патологии.
Лечение шунт-нефрита заключается в удалении инфицированного шунта и проведении терапии в соответствии с типом выделенного возбудителя. Кроме этого неоднозначен вопрос о необходимости иммуносупрессивной терапии. После проведения указанного лечения в 50% случаев отмечается улучшение состояния, однако у 6—19% больных развивается терминальная почечная недостаточность.
Под нашим наблюдением находились двое детей с шунт-ассоциированной инфекцией (шунт-нефритом). Оба ребенка были носителями вентрикуло-перитонеальных шунтов в связи с развитием гидроцефалии. Случай 1. Мальчик 14 лет с краниофарингеомой (КФ) супраселлярной области, выявленной в возрасте 2,5 года...
