Шунт-ассоциированная инфекция у детей

01.11.2016
579

Шунт-ассоциированная инфекция представляет собой симптомокомплекс, связанный с наличием хронически инфицированного шунта, установленного для лечения гидроцефалии.

В этиологии этого заболевания преобладают коагулозонегативные стафилококки, St. aureus, дифтероиды, грамотрицательные микроорганизмы, анаэробы, возможны другие этиологические агенты — Propionibacterium acnes, Moraxella bovis и др.

Однако среди всего многообразия потенциальных возбудителей чаще всего встречаются Staphylococcus epidermidis (70—80%) и Acinetobacter baumannii (60—70%). Клинические проявления шунт-ассоциированной инфекции могут появляться в период от нескольких месяцев до 17 лет после операции (в среднем 4 года). Среди них наиболее характерны лихорадка, анемия, гепатоспленомегалия; системные проявления (ливедо, пурпура, артралгии, артриты). К лабораторным признакам шунт-инфекции относятся анемия, ускорение СОЭ; гипокомплементемия (75—90%), повышение ЦИК; возможны положительные АНЦА, АНФ, ревматоидный фактор; положительная гемокультура (70—80%) и/или культура шунта (43—80%). Наиболее значимым проявлением шунтассоциированной инфекции является шунтнефрит (ШН), патогенез которого заключается в колонизации поверхности шунта бактериями с образованием ими защитной пленки. В последующем происходит бактериальный рост и эпизоды бактериемии с продукцией антител и ЦИК и развитием иммунокомплексного поражения почек.

Инфицирование шунта встречается у 10—12% оперированных больных с гидроцефалией, развитие ШН — у 0,7—2,3% больных.

Наиболее распространенным морфологическим вариантом шунт-нефрита является мембранопролиферативный (мезангиокапиллярный) ГН 1 типа. При иммунофлюоресценции определяют отложения IgM, IgG и С3-фракции комплемента, при электронной микроскопии обнаруживают электронноплотные субэндотелиальные и мезангиальные депозиты [31]. У 13—32% больных шунт-нефритом обнаруживают диффузный мезангиальный пролиферативный нефрит, у 15% эндоили экстракапиллярный ГН. Клинические проявления ШН не имеют специфической картины (гематурия/ протеинурия, гипокомплементемия, отеки, азотемия, артериальная гипертензия), что затрудняет дифференциальную диагностику ШН и гломерулонефрита в рамках системной патологии.

Лечение шунт-нефрита заключается в удалении инфицированного шунта и проведении терапии в соответствии с типом выделенного возбудителя. Кроме этого неоднозначен вопрос о необходимости иммуносупрессивной терапии. После проведения указанного лечения в 50% случаев отмечается улучшение состояния, однако у 6—19% больных развивается терминальная почечная недостаточность.

Под нашим наблюдением находились двое детей с шунт-ассоциированной инфекцией (шунт-нефритом). Оба ребенка были носителями вентрикуло-перитонеальных шунтов в связи с развитием гидроцефалии. Случай 1. Мальчик 14 лет с краниофарингеомой (КФ) супраселлярной области, выявленной в возрасте 2,5 года. По жизненным показаниямбылимплантированвентрикулоперитонеальный шунт. После тотального удаления опухоли возник пангипопитуитаризм (несахарный диабет центрального генеза, вторичный гипотиреоз, вторичный гипогонадизм, гипокортицизм). Ребенок находился на заместительной терапии. Через 2годавсвязиснесостоятельностьюперитонеального отдела шунтирующей системы на уровне 6-го ребра катетер пересечен и перевязан. Через 2 недели возникли клонические судороги, гипертермия до 39 °С, сознание сопорозное, положительные менингиальные знаки.

При люмбальной пункции получен мутный бледно-зеленый ликвор, цитоз 3328/3, белок 3300 мм/л, нейтр. — 69%, л — 30%, макрофаги —1, эр. 5—10 в п/зр. Поставлен диагноз: «острый гнойный вентрикулит, менингоэнцефалит», «шунт-инфекция». Было произведено удаление оставшейся части вентрикулоперитонеального дренажа, удаление трансвентрикулярного дренажа.

В возрасте 6 лет по результатам МРТ был выявлен продолженный рост КФ, прорастание в 3-й желудочек. Произведено повторное удаление интравентрикулярной КФ. В 12 лет произошел приступ клонико-тонических судорог в результате прогрессирования окклюзионной гидроцефалии. Были произведены трансвентрикулоперитонеостомия и трансвентрикулоатриостомия. В 14 лет в связи с повторным продолженным ростом опухоли с образованием кисты и невозможностью проведения трансназальной эндоскопической трепанации передней черепной ямки из-за массивного венозного кровотечения в результате краевого ранения аномально расположенного кавернозного синуса был установлен резервуар Оммайя с последующими многократными пункциями опухолевой кисты.

Через год произошло ухудшение состояния: подъем температуры тела до 38 °С, изменение цвета мочи, однократная рвота. Появился мочевой синдром в виде протеинурии от 2,5 до 2,95 г/сутки, гематурии (по Нечипоренко) — до 300—500 тыс/мл. В крови отмечалось снижение С3 и С4 фракции комплемента (С3 — 56 — 4,8 мг/дл (N 90—180), С4 — 8,5—5,5 мг/дл (N 10—40)).

Было высказано предположение о развитии шунт-нефрита и проведена нефробиопсия.

При световой и иммунофлуоресцентной микроскопии биоптата были выявлены признаки диффузного пролиферативного гломерулонефрита, характерного для ранней стадии мембранопролиферативного гломерулонефрита и шунт-нефрита. Получено свечение IgG, А, С3, С1q депозитов по периферии капиллярных петель и в мезангии.

В связи с развитием шунт-ассоциированной инфекции ребенку была произведена операция по удалению атриовентрикулярных шунтов и установке наружных вентрикулярных дренажей в оба боковых желудочка. Состояние осложнилось присоединением острого вентрикулита (цитоз ликвора до 4000/3, с ростом St. еpidermidis в образцах ликвора). Была назначена антибактериальная и противогрибковая терапия (сульперазон, зивокс (линезолид) в/в, дифлюкан, ванкомицин интравентрикулярно) с положительным эффектом.

Через 1 месяц после комплексного лечения вентрикулита наружные дренажи были удалены и выполнена операция вентрикулоперитонеостомии. В послеоперационном периоде осложнений не было, однако сохранялся мочевой синдром в виде протеинурии до 1,5 г/сутки, микрогематурии с эпизодами макрогематурии.

Учитывая активность гломерулонефрита, было решено начать иммуносупрессивную терапию — пульс-терапия циклофосфаном 800 мг в/в капельно (13,3 мг/кг) (курсовая доза не более 14 г) с параллельным применением преднизолона 0,5 мг/кг в альтернирующем режиме (30 мг в сутки). Всего было проведено 10 сеансов пульс-терапии циклофосфаном. В результате этого купированы проявления шунт-нефрита (нормализовались показатели иммунограммы, исчез мочевой синдром), произошло сокращение объема опухоли (не нуждается в удалении в настоящий момент). С момента данного эпизода прошло более 3-х лет. Ребеноккомпенсированпоосновномузаболеванию, признаков активности (рецидивирования) гломерулонефрита нет.

Случай 2. Девочка 13 лет с обструктивной поствоспалительной гидроцефалией (гнойный менингит в возрасте 9 дней), ДЦП, носитель вентрикуло-перитонеального шунта (имплантирован в декабре 2001 года в возрасте 4-х месяцев). В возрасте 3-х лет была произведена смена шунтирующей системы в связи с нарушением ее функционирования. В июле—августе 2014 года (12 лет) в связи с болями в животе (гидросальпингс, серозоцеле) госпитализирована в МДГКБ, где была произведена неоимплантация вентрикуло-перитонеального шунта. В послеоперационном периоде отмечались неоднократные подъемы температуры, несколько синкопальных состояний. ПосевликвораоднократнодалростAcinetobacter baumannii при нормальном клеточном составе, отрицательном прокальцитониновом тесте. Проведен курс антибактериальной терапиисположительнымэффектом.Послевыписки из стационара девочка продолжала периодически лихорадить с кратковременными эпизодами нормализации температуры. Ссентября2014годауребенкапериодически возникали эпизоды недомогания; болей в животе, сопровождающихся ознобом, снижениемаппетита;кашля,болейвсуставах(преимущественно плечевых). Девочка потеряла в весе 10 кг. Антибактериальная терапия давала кратковременный эффект. В феврале 2015 года проведена компьютерная томография грудной клетки, определившая множественные очаговые мягкотканные образования в обоих легких. Однако фтизиатрами специфический процесс в легких был исключен. В марте 2015 года присоединился геморрагический синдром (сыпь на коже), расцененный как проявления геморрагическоговаскулита,появилисьотеки на ногах, сохранялся непродуктивный кашель. На фоне терапии карбапенемами продолжались периодические подъемы температуры до 39 °С. Далее в ходе диагностического поиска определялись онкомаркеры, ревматологические показатели, исключались нарушения гемостаза, болезнь Уиппла.

В июле 2015 года присоединился мочевой синдром (стойкая протеинурия до 0,2—0,6 г/сутки, микрогематурия 10—20—30 эр/в поле зрения), в биохимическом анализе крови появились признаки азотемии (снижение СКФ до 80 мл/мин/1,73 м2), снижение С3 — (41 мг/дл) и С4 (3,0 мг/дл) — фракций комплемента, повышение концентрации иммуноглобулинов в крови (IgA — 238 (N 30 — 198), IgG — 2384 (N 605—1230), IgM — 789 (N 45—200)). Данная клиническая картина была расценена как проявление гломерулонефрита, в связи с чем была назначена терапия преднизолоном.

Однако в последующем детальный анализ клинико-лабораторных и анамнестических показателей, сочетание явлений интоксикации, системных проявлений и почечного синдрома позволили заподозрить течение шунт-асоциированной инфекции у ребенка с обструктивной шунтированной гидроцефалией. Иммуносупрессивная терапия была прекращена. В результате удаления вентрикуло-перитонеального шунта, массивной антибактериальной терапии препаратами резерва (карбопенемы, линезолиды) удалось достичь улучшения биохимических, иммунологических, гематологических показателей, купирования мочевого синдрома. Учитывая отсутствие признаков активности иммунокомплексного поражения почек и нормализацию функций почек, от нефробиопсии было решено воздержаться.

Девочке установлен вентрикуло-перитонеальный шунт. В настоящий момент ребенок компенсирован по основному заболеванию, признаков активности шунт-ассоциированной инфекции нет.

Заключение: представленные клинические случаи свидетельствуют о трудности диагностики шунт-ассоциированной инфекции у детей в связи с многообразием и неоднозначностью клинических проявлений патологического процесса и различной степенью проявления почечного синдрома. Своевременная замена шунта в сочетании с массивной антибактериальной терапией приводит к купированию иммуноопосредованных процессов. Назначение цитотоксической терапии оправдано в случаях тяжелого поражения почек. Наличие в клинической картине у ребенканосителя шунта системных проявлений требует тщательного обследования для выявления признаков возможного иммунокомплексного осложнения — шунт-инфекции.

Нет комментариев

Комментариев: 0

Вы не можете оставлять комментарии
Пожалуйста, авторизуйтесь