Фарматека №2 (196) / 2010
Симптоматические гастродуоденальные язвы
Язвенная болезнь не охватывает все случаи гастродуоденальных язв. Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки нередко могут образовываться в ответ на экстремальные воздействия или быть патогенетически связанны с другими заболеваниями. Симптоматические язвы - это неоднородная по патогенезу группа, объединенная общим признаком – образованием дефекта слизистой оболочки желудка и/или двенадцатиперстной кишки в ответ на воздействие различных ульцерогенных факторов. Представлены типичные клинические проявления симптоматических язв, чаще всего кровотечения различной степени тяжести. Рассмотрены особенности их диагностики, лечения и профилактики.
Симптоматические изъязвлениячаще бывают острыми. С учетомтрудностей разграничения остройязвы и эрозии и возможности ихсочетания принято все эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки желудка и ДПК, возникшиев определенных условиях, называтьсимптоматическими гастродуоденальными язвами (СГДЯ). Следуетотметить, что СГДЯ могут быть ихроническими, например язва желудка, образовавшаяся при атеросклеротическом поражении брюшногоотдела аорты со стенозом чревногоствола вследствие недостаточностирегионального кровоснабжения.
Первое описание СГДЯ принадлежит Swan J. (1823), который обнаружилдефекты слизистой оболочки желудкау детей, умерших от распространенных ожогов, и связал их происхождение с ожоговым поражением кожи.В дальнейшем Curling В. (1842) привел 12 случаев гастродуоденальныхязв у больных с обширными ожогами тела. С того времени такого родаязвенные поражения желудка и ДПКстали именоваться язвами Курлинга.В 1867 г. Billroth Т. сообщил о случае язвенного кровотечения, островозникшего после тиреоидэктомии.В 1932 г. Cushing Н. описал возможность язвообразования в желудке убольных с кровоизлиянием в головной мозг. Стрессовые язвы, возникающие после черепно-мозговых травм,нейрохирургических операций, приопухолях мозга, в литературе получили название язв Кушинга.
В 1955 г. Zollinger R.M. и Ellison Е.Н. описали двух пациентов, у которых плохо рубцующиеся язвы верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), протекавшие с диареей на фоне высокой кислотной продукции, сочетались с опухолью островков поджелудочной железы, не связанной с β-клетками.
Они высказали предположение овозможной патогенетической связимежду гуморальными веществами,вырабатываемыми данной опухолью, и последующим возникновением пептических язв. В 1967 г.Gregory R.A. и соавт. обнаружили,что клетки этой опухоли выделяютбольшое количество гастрина, наосновании чего она получила наименование “гастринома”.
Заслуга четкого разграниченияязвенной болезни (ЯБ) как самостоятельного заболевания и СГДЯ принадлежит Василенко В.X. (1972).
Развитие фундаментальных наук,научно-технический прогресс, совершенствование практической медицины способствовали лечению многихпациентов с тяжелыми, ранее считавшимися некурабельными заболеваниями. Продление жизни этимбольным может сопровождаться вторичными изменениями в ряде органов, включая образование СГДЯ.Широкое, часто неконтролируемоеиспользование нестероидных противовоспалительных средств (НПВС)является причиной образованиялекарственных гастродуоденальныхязв.
Частота образования различныхвидов СГДЯ зависит от причин, ихвызвавших. Так, язвы, образовавшиеся при стрессовых ситуациях (распространенные ожоги и травмы, обширные операции), наблюдаютсяпочти у 80 % больных; при тяжелопротекающих заболеваниях внутренних органов (сердечно-сосудистойсистемы, легких, печени, почек) –у 10–30 %, а синдром Золлингера–Эллисона (СЗЭ) встречается редко – только у 1–4 человек на1 млн населения.
Этиология и патогенез
В отличие от ЯБ с ее характерными этиологическими факторами(наследственная предрасположенность, хеликобактерная инфекция,нервно-психические перегрузки,алиментарные погрешности и др.)СГДЯ патогенетически тесно связаны с другими (“фоновыми”) заболеваниями или экстремальными воздействиями.
Ведущее значение в ульцерогенезе стрессовых язв придают ишемиислизистой оболочки желудка и ДПК вусловиях расстройства микроциркуляции, гиповолемии, плазмопотери игипотонии; увеличению при стрессепродукции АКТГ, кортикостероидов,катехоламинов, гистамина, оказывающих неблагоприятное действие назащитный барьер слизистой оболочкии усиливающих агрессию кислотно-пептического фактора; нарушению гастродуоденальной моторики (парезжелудка и кишечника, дуодено-гастральный рефлюкс).
Механизм реализации ульцерогенного действия лекарственных препаратов многообразен. НПВС прежде всего действуют на защитныйбарьер слизистой оболочки, повреждая его, изменяя оличественный икачественный состав слизи, подавляясинтез эндогенных простагландинов.
Ингибирование продукции простагландинов, обусловленное НПВС,связано с угнетением активностициклооксигеназы (ЦОГ). При этомоказалось, что селективное подавление ЦОГ типа 2 (ЦОГ-2) позволяет в значительной степени ослабитьповреждение слизистой оболочки присохранении противовоспалительногоэффекта. В настоящее время созданы препараты (мелоксикам и др.),избирательно угнетающие ЦОГ-2 безповреждения гастродуоденальнойслизистой оболочки.
Данные об ульцерогенном действии кортикостероидов противоречивы. Глюкокортикоиды усиливают продукцию HCl, изменяют качественный состав слизи,снижают скорость обновленияповерхностного эпителия, чемспособствуют язвообразованию.В то же время отмечается и благоприятное влияние стероидных гормоновна слизистую оболочку желудка иДПК, связанное с их лизосомальны...
