Синдром гиперпролактинемии в гинекологической практике: современные подходы к терапии

Синдром гиперпролактинемии является одним из наиболее репродуктивно значимых эндокринных заболеваний. Частота эндокринного бесплодия при гиперпролактинемии достигает 40-80 %. Рассматриваются механизмы формирования избыточной секреции пролактина при различных формах заболевания, обсуждаются особенности воздействия гиперпролактинемии на репродуктивную систему женщины. Основным принципом медикаментозной терапии гиперпролактинемии является восстановление влияния дофамина, подавляющего чрезмерную активность лактотрофов. Представлена тактика лечения различных вариантов заболевания с применением агонистов дофамина – бромокриптина, хинаголида гидрохлорида и каберголина.

В связи с неблагоприятными медико-демографическими тенденциями последних десятилетий амбулаторно-поликлиническая гинекология приобрела статус одного из приоритетных направлений развития репродуктивной медицины. Какой бы аспект репродуктологии мы ни рассматривали – формирование репродуктивного потенциала девушек-подростков, уровень репродуктивного здоровья каждой женщины и населения страны в целом, реализацию программ прегравидарной подготовки, диагностику, профилактику и терапию репродуктивных нарушений, диспансеризацию групп риска, отечественная концепция охраны репродуктивного здоровья в современном понимании предусматривает смещение основных акцентов оказания гинекологической помощи на амбулаторный этап [3, 7].

В этом контексте чрезвычайно важное социальное и медико-демографическое значение приобрел такой раздел современной гинекологии, как гинекологическая эндокринология – наука, изучающая строение и функцию эндокринных желез женской репродуктивной системы, продукты их жизнедеятельности (гормоны), а также заболевания, связанные с нарушениями функций этих желез [2, 7]. Одним из наиболее репродуктивно значимых эндокринных заболеваний является синдром гиперпролактинемии. Согласно определению, этот термин объединяет наличие повышенного уровня пролактина (ПРЛ) независимо от источника его секреции и нарушения функции репродуктивной системы, такие как расстройства менструации (или нарушения становления менструальной функции), бесплодие и галакторея, не связанная с деторождением [1, 11].

Гиперпролактинемия является весьма распространенным заболеванием, довольно разнородным по клиническим проявлениям и зачастую драматическим по своим последствиям. По данным эпидемиологических исследований, заболевание наблюдается у 17 человек на 1000 населения обоего пола, причем у женщин оно встречается в 10 раз чаще, чем у мужчин. Среди пациенток с галактореей повышенный уровень ПРЛ выявляется у каждой десятой, а при наличии еще и нарушений менструального цикла распространенность гиперпролактинемии возрастает в 7,5 раз [2, 11].

С учетом того, что эндокринное бесплодие занимает второе место среди всех причин бесплодия, а его частота при гиперпролактинемии, по данным различных авторов, достигает 40–80 %, особую настороженность вызывает учащение обнаружения случаев гиперпролактинемии у девушек-подростков и молодых нерожавших женщин [1, 7].

Гиперпролактинемию можно охарактеризовать как “болезнь псевдобеременности”, поскольку ее клинические проявления обусловлены влиянием чрезмерного уровня ПРЛ, характерного для физиологического течения гестационного периода, но абсолютно не приемлемого для нормального функционирования репродуктивной системы вне беременности. ПРЛ готовит молочные железы к лактации, стимулирует развитие секреторного аппарата молочной железы и образование молока в молочных железах в послеродовом периоде, поддерживает существование желтого тела и синтез прогестерона, вместе с гонадотропинами синхронизирует созревание фолликула и овуляцию, а в период беременности регулирует объем и состав амниотической жидкости. Он секретируется в пролактотрофах – клетках передней доли гипофиза, преимущественно расположенных в его заднелатеральной части, и представляет собой полипептидный гормон, содержащий 198 аминокислотных остатков, с молекулярной массой 23 кДа [11].

ПРЛ является единственным гормоном передней доли гипофиза, находящимся под постоянным тоническим ингибирующим влиянием гипоталамуса. Роль пролактин-ингибирующего фактора, способного снижать секрецию ПРЛ, играет гипоталамический нейротрансмиттер дофамин (ДА). При достаточном количестве ДА поддерживается адекватная стимуляция D2-рецепторов лактотрофов, что ингибирует выработку фермента аденилатциклазы, а также угнетает деление клеток и синтез ДНК, обеспечивая в конечном итоге должный контрольнад секрецией ПРЛ. При истощении ДА и ослаблении его стимулирующего влияния на D2-рецепторы лактотрофов уровень ПРЛ повышается [4].

Источник и механизм формирования избыточной секреции пролактина определяют клинические формы и патофизиологические механизмы заболевания.

Среди них различают:

• гиперпролактинемический гипогонадизм;
• гиперпролактинемию в сочетании с другими гипоталамо-гипофизарными заболеваниями;
• симптоматическую гиперпролактинемию;
• внегипофизарную продукцию пролактина (наряду с клетками гипофиза способностью вырабатывать ПРЛ обладают клетки децидуальной ткани, иммунной системы, некоторых других органов и систем);
• бессимптомную гиперпролактинемию;
• смешанные формы [11].

Кроме того, выделяют физиологическую, патологическую и ятрогенную гиперпролактинемию. Физиологическое повышение уровня ПРЛ наблюдается при следующих состояниях: приеме белковой пищи, в период сна (независимо от времени суток), при физической нагрузке (особенно выраженной), гип...

Хамошина М.Б., Лебедева М.Г., Абдуллаева Р.Г., Невмержицкая И.Ю.