Синдром гиперстимуляции яичников: этиопатогенез, клиника, диагностика (часть 1)

Целью работы является ознакомление клиницистов с современным состоянием проблемы диагностики и лечения СГЯ. В 1-й части статьи обсуждаются патофизиологические аспекты развития синдрома, классификация и особенности течения заболевания.

Синдром гипестимуляции яичников (СГЯ) (код МКБ-10: N 98.1) – системное заболевание, развивающееся в результате активации продукции вазоактивных медиаторов яичниками на фоне стимуляции суперовуляции. СГЯ характеризуется повышением проницаемости стенки капилляров, что приводит к выходу внутрисосудистой жидкости во внесосудистое пространство, ее накоплению в третьем пространстве и гемоконцентрации. Тяжелая степень СГЯ характеризуется риском развития тромбозов, нарушением функции печени, почек и возникновением респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ). В некоторых случаях СГЯ может развиваться при наступлении беременности в спонтанном цикле [1].

Эпидемиология. Частота СГЯ варьирует от 0,5 до 33% при различных схемах стимуляции овуляции и не имеет тенденции к снижению. Тяжелые формы синдрома, требующие госпитализации в стационар, встречаются в 0,2–10% случаев. Заболевание протекает с различной степенью тяжести и может заканчиваться летальным исходом в связи с развившимися тромбоэмболическими осложнениями или РДСВ. Ожидаемая летальность – 1/450000–500000 женщин [1].

Ведение пациенток с СГЯ требует от врача проведения широкого комплекса лечебных мероприятий, осуществлять которые необходимо быстро и с минимальными ошибками, в соответствии с принятым на сегодняшний день алгоритмом. Кроме того, необходимо учитывать, что самые тяжелые формы СГЯ возникают на фоне наступившей беременности.

По отчетным данным Российской ассоциации репродукции человека (РАРЧ), в России в 2010 году имел место 461 случай СГЯ, потребовавший госпитализации (в 2009 – 850 случаев), что в расчете на общее число начатых циклов экстракорпорального оплодотворения (ЭКО) составило 1,2% (в 2009 г. – 2,1%) [2]. Тем не менее, приведенные данные, основанные на числе госпитализированных пациенток, вряд ли следует считать объективными, так как с одной стороны в число этих пациенток могут быть включены женщины с риском развития синдрома, в то время как другие случаи госпитализации не учтены. Это связано с тем что, что в России не существует регламентирующих документов, обязывающих медицинское учреждение вести отчетность по любым осложнениям вспомогательных репродуктивных технологий (ВРТ). Поэтому сведения, предоставляемые в регистр РАРЧ, в полной мере, вероятно, не отражают истинную статистику осложнений, в том числе и частоту развития СГЯ. В то же время, согласно «Стандартам для центров ВРТ», изданным Управлением по оплодотворению и эмбриологии человека Великобритании, обо всех осложнениях, возникших в процессе лечения в центре ВРТ, в течение 12 рабочих часов от момента их выявления должно быть доложено в Управление по телефонной линии, а в течение 24 рабочих часов – в установленной письменной форме [3].

Классификация. Единой классификации СГЯ нет. Суммируя данные литературы и ориентируясь на собственный клинический опыт ведения более 700 женщин, целесообразно выделить 4 степени тяжести синдрома на основании клинико-лабораторных симптомов (таблица) [1, 3].

Время развития СГЯ. Ранний СГЯ развивается в течение первых 9 дней от момента введения овуляторной дозы хорионического гонадотропина (ХГ). Если имплантация не происходит, синдром исчезает спонтанно с наступлением менструации, редко достигая тяжелой формы. Если же имплантация происходит, чаще всего наблюдается ухудшение состояния пациентки, длящееся до 12 недель беременности. Поздний СГЯ вызван значительным подъемом эндогенного ХГ в плазме крови и ассоциируется с имплантацией и ранним сроком беременности. Эта форма сопровождается затяжным волнообразным течением [4].

Спонтанное развитие СГЯ всегда связано с беременностью. Синдром чаще развивается при сроке беременности 5–12 недель. Степень тяжести СГЯ может расцениваться как средняя и тяжелая [1, 5, 6].

Этиология и патогенез. Патофизиология СГЯ является предметом научных исследований, основная цель которых – совершенствование тактики ведения данного контингента больных. В настоящее время СГЯ рассматривают как системный асептический воспалительный ответ эндотелия сосудов на аномально высокие концентрации половых стероидных гормонов в плазме крови, сопровождающийся генерализованным повреждением эндотелия и выраженной сосудистой проницаемостью. Обсуждается роль генетической предрасположенности организма женщины. Центральным звеном патогенеза СГЯ является усиление эффектов ряда системных регулирующих биологически активных веществ, избыточно продуцируемых гормон-зависимыми структурами яичников в случаях повышения чувствительности рецепторного аппарата таких структур к стимулирующему влиянию ФСГ и/или ХГ [7]. Пусковым фактором развития синдрома является введение овуляторной дозы ХГ. В основе развития синдрома лежит феномен «повышенной сосудистой проницаемости», приводящий к массивному выходу жидкости, богатой протеинами, в «третье пространство», интерстиций и формированию асцита, гидроторакса и анасарки. Однако неизвестный фактор, приводящий к транссудации жидкости, остается неустановленным. СГЯ характеризуется развитием гипердинамиче...

Корнеева И.Е., Сароян Т.Т., Калинина Е.А., Смольникова В.Ю.