Синдром гипогликемии: обоснованность стандартизированного подхода к диагностике

Обоснование. С синдромом гипогликемии могут столкнуться врачи разных специальностей ввиду неспецифических симптомов этого состояния. Во избежание диагностических ошибок и предотвращения осложнений гипогликемии, а также назначения необоснованных обследований пациентам с недоказанным органическим гиперинсулинизмом необходимо соблюдение четкого алгоритма диагностики.
Серия клинических случаев. В данной статье представлено описание клинических случаев двух пациенток, наблюдавшихся в клинике РостГМУ в 2020–2021 гг. с подозрением на гипогликемичекий синдром. Обе пациентки имели идентичные жалобы и анамнез. Однако у первой эндогенный гиперинсулинизм был подтвержден, у второй – гипогликемический синдром был исключен. Ввиду чего тактика ведения и лечения данных пациенток различалась.
Заключение. В большинстве случаев гипогликемия является результатом передозировки инсулина или препаратов сульфонилмочевины в отношении пациентов с сахарным диабетом. Пациентам же без диабета требуется проведение дифференциального диагноза с широким спектром заболеваний, в т.ч. с редкими и жизнеугрожающими.

Введение

Синдром гипогликемии – это симптомокомплекс, развивающийся вследствие дисбаланса в системе поддержания уровня глюкозы крови с развитием гипогликемии и купирующийся введением глюкозы [1]. Глюкоза служит основным энергетическим субстратом и участвует в метаболических процессах, поддерживающих гомеостаз [2]. Именно поэтому существует сложная система гормональной регуляции, направленная на поддержание эугликемии. Поддержание уровня гликемии в пределах физиологических концентраций обеспечивается секрецией инсулина и контринсулярных гормонов. Предшественником инсулина является проинсулин, который диссоциирует в β-клетках островков Ларгенганса поджелудочной железы на инсулин и С-пептид [1]. Первым и основным механизмом, защищающим от развития гипогликемии, является прекращение синтеза инсулина. При снижении уровня гликемии менее 3,8 ммоль/л срабатывает второй защитный механизм – увеличение синтеза глюкагона, преимущественно воздействующего на глюконеогнез, и адреналина, активизирующего гликогенолиз [3]. Третьим механизмом, обеспечивающим поддержание физиологической концентрации глюкозы в крови, является повышение уровня контринсулярных гормонов (кортизола, соматотропного гормона). При неэффективности компенсаторных механизмов уровень гликемии снижается до 2,5–2,8 ммоль/л, что приводит к развитию симптомов гипогликемии [1, 2]. Клинические проявления гипогликемии неспецифичны, включают вегетативные и нейрогликопенические симптомы. Вегетативные симптомы развиваются вследствие активации симпатической и парасимпатической нервной системы при концентрации глюкозы крови менее 3,3 ммоль/л, включают адренергические (тахикардия, тремор, раздражительность) и холинергические (потливость, тошнота, чувство голода) симптомы. Нейрогликопенические симптомы развиваются при уровне глюкозы в плазме крови 2,8 ммоль/л и менее и связаны с поражением головного мозга, для которого глюкоза – главный источник энергии. Они включают слабость, речевые, зрительные или двигательные нарушения, потерю сознания и судороги [2]. Еще раз подчеркнем, что симптомы гипогликемии, особенно нейрогликопенические, крайне разнообразны, как и их выраженность (от головной боли до полностью неадекватного поведения).

Причины развития гипогликемического синдрома многочисленны.

В большинстве случаев гипогликемия является результатом передозировки инсулина или препаратов сульфонилмочевины у пациентов с сахарным диабетом (СД) [4]. По некоторым данным, частота гипогликемии у больных без СД составляет 50 случаев на 10 тыс. пациентов в год [5]. Пациентам без СД требуется проведение дифференциального диагноза между различными заболеваниями и состояниями, в т.ч. редкими и опасными, такими как инсулинома, незидиобластоз, мезенхимальные опухоли, гормональная и органная недостаточность, прием лекарственных препаратов (хинин, сульфаниламиды, ацетилсалициловая кислота, хинолоны, пента...

Н.И. Волкова, Л.А. Ганенко, Л.В. Саркисян