Синдром гипотиреоза

В статье рассматриваются вопросы этиологии, патогенеза, клиники и лечения гипотиреоза. В качестве заместительной терапии используют препараты, содержащие тиреоидные гормоны. Чаще всего применяют левотироксин. Возможно использование комбинированных препаратов трийодтиронина и тироксина.

Щитовидная железа (ЩЖ) является самой крупной эндокринной железой человеческого организма. Ее масса у взрослого человека составляет 20 г. ЩЖ выделяет трийодтиронин, тироксин, кальцитонин. Трийодтиронин, тироксин – йодсодержащие гормоны. Гормональным действием обладает свободная фракция трийодтиронина. Его поступление в кровь на 10–15% происходит из ЩЖ, а 85–90% трийодтиронина образуется в тканях-мишенях (печень, почки, мышцы) путем дейодирования.

Основные эффекты тиреоидных гормонов (ТГ):

• обеспечивают формирование нервной системы и скелета в перинатальном периоде;
• увеличивают потребление кислорода во всех тканях, за исключением мозга, селезенки, яичек;
• увеличивают продукцию тепла;
• оказывают положительное хроно- и инотропное действие на миокард;
• повышают чувствительность рецепторов к катехоламинам;
• увеличивают число катехоламиновых рецепторов в сердечной мышце;
• регулируют деятельность дыхательного центра;
• стимулируют эритропоэз;
• ускоряют метаболизм и клиренс гормонов и лекарственных средств;
• стимулируют как образование, так и резорбцию кости.

ТГ влияют на все обменные процессы в организме: обмен белков, жиров, углеводов, минеральный обмен. Физиологическое действие ТГ на белковый обмен проявляется в усилении анаболических процессов. При избыточном поступлении эти гормоны оказывают катаболическое действие на обмен белка. Участие ТГ в углеводном обмене сложное, они усиливают всасывание глюкозы в кишечнике, а также утилизацию глюкозы клетками, способствуют распаду гликогена. Воздействие на жировой обмен проявляется в усилении липолиза (катаболическое действие).

ЩЖ является гипофиззависимой эндокринной железой. Процесс биосинтеза и выведения ТГ находится под контролем тиреотропного гормона (ТТГ). ТГ в свою очередь преимущественно Т3 оказывают ингибирующее влияние на уровень ТТГ.

Гипотиреоз – клинический синдром, вызванный длительным, стойким недостатком гормонов ЩЖ в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.

Распространенность манифестного первичного гипотиреоза в популяции составляет 0,2–1%, латентного первичного гипотиреоза – 7–10% среди женщин и 2–3% среди мужчин.

Патогенетически гипотиреоз классифицируется на:

• Первичный (тиреогенный)
• Вторичный (гипофизарный)
• Третичный (гипоталомический)
• Тканевой (транспортный, периферический).

По степени тяжести первичный гипотиреоз подразделяют на:

• Латентный (субклинический) – повышенный уровень ТТГ при нормальном уровне Т4.
• Манифестный – гиперсекреция ТТГ, сниженный уровень Т4, клинические проявления.
• Компенсированный.
• Декомпенсированный.
• Тяжелого течения (осложненный). Имеются тяжелые осложнения – кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза.

Этиология

Первичный гипотиреоз может быть врожденным и приобретенным.

К причинам, ведущим к развитию врожденного гипотиреоза, относятся:

• Нарушения внутриутробного развития, приводящие к аплазии или гипоплазии ЩЖ.
• Генетически обусловленые ферментативные дефекты синтеза ТГ.
• Дефекты аккумуляции йода ЩЖ, дефекты включения его в органические соединения.
• Дефицит йода в окружающей среде.

Причины первичного гипотиреоза:

• Аутоиммунный тиреоидит.
• Операции на ЩЖ.
• Лечение радиоактивным йодом.
• Нарушения эмбрионального развития ЩЖ.
• Передозировка тиреостатических препаратов.
• Дефицит йода в окружающей среде.

Наиболее частой причиной первичного гипотиреоза является аутоиммунный тиреоидит. В его основе лежит аутоиммунный процесс в ЩЖ. Сущность процесса сводится к увеличению титра аутоантител к микросомальной фракции ЩЖ.

Послеоперационный гипотиреоз развивается у 35–48% больных после операции на ЩЖ. Тиреоидэктомия в 100% сопровождается стойким гипотиреозом. Механизм развития гипотиреоза после субтотальной резекции не совсем ясен. Возможно, он обусловлен регенераторными способностями ЩЖ, зависящими от возраста пациента. У молодых больных частота гипотиреоза невысока. У пациентов старше 40 лет компенсаторные возможности снижены в связи с недиагностированным аутоиммунным тиреоидитом, который сочетается с диффузным токсическим зобом.

У 20–30% больных гипотиреоз развивается после лечения радиоактивным йодом.

Особенно ярко снижение функциональной активности ЩЖ проявляется при нарушении ее эмбрионального развития...

А.Ф. Вербовой