Синдром множественного аксоплазматического сдавления: особенности диагностики и лечения компрессионно-ишемических невропатий при патологии шейного отдела позвоночника

В статье приведены клинические и нейрофизиологические критерии диагностики туннельных невропатий рук и МАС-синдрома, описаны специальные клинические тесты, направленные на уточнение локализации и характера повреждения периферическоих нервов. Авторами предложен оригинальный метод футлярных блокад нервов раствором Мовалиса (мелоксикама 1% – 1,5 мл) № 5 через день, апробированный в сравнительном исследовании комплексной терапии 43 пациентов с туннельными синдромами различной локализации. Показано значимое снижение боли и дефицитарных чувствительных расстройств в группе, дополнительно пролеченной Мовалисом, по сравнению с группой, получившей традиционное лечение. Обоснован комплексный подход, включивший симптоматическое, этиотропное и патогенетическое лечение туннельных невропатий и дисфункции позвоночника в структуре МАС-синдрома.

Боли в шейном отделе позвоночника нередко сочетаются с дефицитарной неврологической симптоматикой в руках, которая далеко не всегда является следствием вовлечения в патологический процесс шейных корешков спинномозговых нервов (радикулопатии). Почти в половине случаев выявляются туннельные невропатии, обусловленные механическим повреждением и/или нарушением кровоснабжения периферических нервов в анатомически узких фиброзных и фиброзно-костных каналах (туннелях). И около половины этих больных имеют сочетанное поражение нервных стволов помимо дистального еще и на проксимальном уровне: аксоплазматический ток скомпрометирован вследствие диско-радикулярного конфликта, что облегчает возникновение туннельных невропатий и обозначается в литературе как «синдром двойного аксоплазматического сдавления» (double crush syndrome) [16, 18, 20]. Как будет показано ниже, аксоплазматическое сдавление может быть не только двойным, но и тройным, и даже более. Именно поэтому уместнее употреблять термин «множественное аксоплазматическое сдавление» – МАС-синдром.

Выявление МАС-синдрома позволяет снижать гипердиагностику спондилогенных радикулопатий и избегать необоснованных нейрохирургических вмешательств на позвоночнике. С другой стороны, понимание роли спондилогенного фактора в развитии периферических туннельных невропатий дает возможность применения патогенетически обоснованных методов лечения, направленных на восстановление аксоплазматического тока за счет купирования диско-радикулярного конфликта или устранения сдавления проксимальных отделов нерва в составе сосудисто-нервных сплетений [18, 19].

Традиционно считается, что патогенез компрессионно-ишемических невропатий включает: 1) увеличение объема периневральных тканей, 2) повышение тканевого давления внутри туннеля, 3) нарушения кровообращения в компримированном участке, 4) гиперфиксация нерва [2, 4, 7].

Во всех существующих теориях развития туннельных невропатий фигурирует два фактора: декомпенсация в трофических системах нерва (дисметаболические и дизиммунные расстройства, окислительный стресс, нарушение аксоплазматического тока, поражение vasae nervorum) и локальные микротравмы периферических нервов [2, 4, 7, 18, 20]. Известно, что по наследству могут передаваться как недостаточность трофических систем периферических нервов, так и узость фиброзно-костных каналов (за счет особенностей строения и двигательного стереотипа). Поэтому неудивительно частое выявление больных туннельными невропатиями в отдельных семьях с наличием соответствующей патологии.

Однако в рутинной клинической практике часто не учитывается изначальное состояние периферического нерва, подвергающегося компрессии; между тем туннельные невропатии легче возникают в случаях, когда аксональные транспортные системы уже скомпрометированы в проксимальном (МАС-синдром при плексопатии или радикулопатии) или дистальном (полиневропатии или множественные мононевропатии) отделах. На фоне дефицита аксоплазматического тока и нейротрофических факторов, требующихся для регенерации аксона, компенсаторные возможности нерва снижаются. Именно поэтому каждому конкретному больному для уточнения механизмов патогенеза туннельных синдромов и подбора оптимальной тактики терапии необходимо учитывать острые, подострые и хронические повреждения на всех возможных уровнях периферической нервной системы, «проявляющие» наследственную или приобретенную узость фиброзно-костного канала [4, 20].

Клинические проявления туннельных невропатий включают симптомы нарушения сенсорных, вегетативно-трофических (если нерв смешанный, то и моторных) функций с возможными невропатическими болями в зоне, иннервируемой пораженным нервом, а также ноцицептивными болями в области компрессии нерва: болезненность при поколачивании, растяжении, давлении (статическая гипералгезия). Эти симптомы могут усиливаться после физической нагрузки или в ночное время в связи с нарушением кровоснабжения нерва в области туннеля. Клинические проявления невропатического болевого синдрома включают симптомокомплекс спонтанных и стимулзависимых болей в зоне иннервации периферического нерва, дистальнее зоны туннельной компрессии. Интенсивные стреляющие, дергающие боли обычно возникают в виде пароксизмов и не бывают постоянными, в то время как жгучие, ноющие боли могут быть постоянными и периодически весьма высокой интенсивности. Во многих случаях боли усиливаются при физической активности, длительной статической нагрузке или охлаждении. Спонтанные боли сопровождаются, как правило, стимулзависимыми болями – аллодинией, статической и динамической гипералгезией. Одним из наиболее ранних признаков туннельной невропатии являются ночные парестезии, а также утреннее онемение в конечностях, сопровождающееся жалобами на одеревенение и «опухание» пальцев рук, хотя при осмотре отека не обнаруживается, затруднение выполнения «тонких» целенаправленных движений (застегивание пуговиц, завязывание галстука и т. д.), необходимых для утреннего туалета и самообслуживания. В дебюте заболевания по...

А.Н. Баринов, Ю.А. Меркулов, Д.М. Меркулова