Синдром обструктивного апноэ сна и хроническая сердечная недостаточность

Аннотация. Эффективное лечение хронической сердечной недостаточности (ХСН) является одной из наиболее актуальных проблем современного здравоохранения. Результаты терапии ХСН во многом зависят от своевременной и успешной диагностики и лечения сопутствующей патологии. К часто встречающимся коморбидным патологиям у пациентов с ХСН относятся расстройства дыхания во сне, в частности синдром обструктивного апноэ сна (СОАС). В статье приводятся имеющиеся к настоящему времени данные о взаимосвязи СОАС и ХСН, обсуждаются такие ключевые аспекты, как распространенность, патогенез, течение и прогноз ХСН при ее сочетании с СОАС, совершенствование терапии данной категории пациентов, обосновывается необходимость дальнейших исследований для совершенствования подходов к ведению больных с сочетанием этих заболеваний.

ВВЕДЕНИЕ

Несмотря на значительные успехи в профилактике, диагностике и лечении сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), сердечно-сосудистая смертность по-прежнему остается высокой во всем мире. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), от болезней системы кровообращения ежегодно умирает около 17 млн человек, при этом наиболее высокие показатели наблюдаются в странах с низким и средним уровнями дохода [1, 2].

Одной из ведущих проблем, ассоциируемых с высокой заболеваемостью и смертностью, является хроническая сердечная недостаточность (ХСН), занимающая лидирующую позицию в структуре смертности от ССЗ. ХСН представляет собой гетерогенный клинический синдром, который чаще наблюдается у людей пожилого и старческого возраста и коморбидных пациентов [3–6]. В связи с увеличением продолжительности жизни, демографическим старением населения в мире количество пациентов с ХСН стремительно растет, и общее число больных варьирует от 26 до 37,7 млн человек. Таким образом, можно констатировать, что ХСН, будучи финальным этапом сердечно-сосудистого континуума, приобрела масштабы эпидемии [7–9].

По данным статистики, в России встречаемость ХСН равна примерно 7%, причем в последние годы отмечается тенденция к росту заболеваемости. Среди пациентов преобладают лица с тяжелым течением ХСН – от III функционального класса (ФК) по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA) и выше. Смертность среди больных ХСН различного генеза составляет не менее 6% в год [10]. Распространенность ХСН I–II ФК (NYHA) в европейской части России за период с 1998 по 2017 г. увеличилась с 6,1 до 8,2%, а ХСН III–IV ФК – c 1,8 до 3,1%. При этом прогноз пациентов остается весьма неблагоприятным (медиана времени дожития − 8,4 года у пациентов с ХСН I–II ФК, 3,8 года – с ХСН III–IV ФК) [11]. Неутешительные данные относительно прогноза больных с ХСН были получены и в ходе европейского исследования ESC-HF Pilot, подтвердившего высокую смертность среди данной категории пациентов: общая смертность при ХСН I–II ФК (NYHA) составила 4,8%, при ХСН III–IV ФК (NYHA) – 13,5% в год [12, 13].

ХСН – это клинический синдром, который включает симптомы и признаки, вызванные структурной и/или функциональной аномалией сердца, и подтверждается повышенным уровнем натрийуретического пептида (НУП) и/или объективным свидетельством застоя по малому или большому кругу кровообращения [14, 15].

В зависимости от фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) ХСН классифицируется следующим образом:

• ХСН с низкой фракцией выброса (СНнФВ) (≤40%);
• ХСН с умеренно сниженной фракцией выброса (СНусФВ) (41–49%);
• ХСН с сохраненной фракцией выброса (СНсФВ) (≥50%) [16].

Исходя из показателей ФВ ЛЖ, условно ХСН можно разделить на два фенотипа – систолическую и диастолическую. В основе систолической дисфункции ЛЖ лежат сердечно-сосудистые события, приводящие к повреждению кардиомиоцитов с их последующей гибелью; в дальнейшем это запус­кает процессы патологического ремоделирования миокарда с изменением его геометрии. Происходит дилатация ЛЖ с приобретением сферической формы и нарушениями его контрактильной способности. Постепенно изменения миокарда начинают прогрессировать за счет повышенной активности симпатической нервной системы, а также ренин-ангио­тензин-альдостероновой системы (РААС), приводя к периферической вазоконстрикции и увеличению гемодинамической нагрузки, обусловленной задержкой жидкости в организме. Активация нейрогуморальных факторов влечет за собой не только гемодинамические изменения, но и фиброз и апоптоз. В свою очередь, фиброз миокарда может провоцировать электрическую нестабильность, порождая нарушения ритма и проводимости сердца с высоким риском возникновения жизнеугрожающих аритмий.

Основой диастолической ХСН является нарушение расслабления миокарда за счет структурно-функциональной перестройки кардиомиоцитов и интерстициальных клеток, что приводит к повышению жесткости миокарда и нарастанию давления наполнения ЛЖ в диастолу. Нарушение активной релаксации особенно часто обнаруживается у пациентов с СНсФВ, несмотря на то что диастолическая дисфункция не всегда говорит о наличии ХСН. Однако ее прогрессирование и снижение адаптационных возможностей сердечно-сосудистой системы могут способствовать развитию СНнФВ [17].

КОМОРБИДНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

В большинстве случаев пациенты с ХСН имеют целый ряд сопутствующих заболеваний, которые, в свою очередь, существенно ухудшают прогноз у этой категории больных, обусловливая развитие сердечно-сосудистых осложнений, значимое ухудшение качества жизни [18]. Эффективное лечение больных с ХСН требует комплексного подхода с учетом индивидуальных особенностей каждого пациента, в связи с чем оценка коморбидных состояний и их своевременное лечение представляются особенно важными.

Comin-Colet J. et al. (2020) [19], проанализировав 21 исследование, изучили влияние коморбидности на показатели качества жизни у пациентов с ХСН различного генеза. Наиб...

Л.З. Болиева, Т.В. Адашева, А.Г. Малявин, Е.Р. Биченова, М.Д. Даурова