Кардиология №3 / 2013

Синдром обструктивного апноэ сна у больных с острым инфарктом миокарда: время начала заболевания, клинико-функциональные и некоторые другие особенности

1 марта 2013

ГБОУ ВПО Тверская государственная медицинская академия Минздрава РФ, 170100 Тверь, ул. Советская, 4; ГБУЗ Тверской областной клинический кардиологический диспансер; ГБУЗ Городская больница №3 ДЗМ, Зеленоград

С целью изучения особенностей течения острого инфаркта миокарда (ИМ) у больных с синдромом обструктивного апноэ во сне (СОАС) ретроспективно изучены клинико-функциональные показатели у 476 пациентов, из которых у 64 (13,4%) имелись эпизоды остановок дыхания во время сна. Отмечено, что СОАС в 1,3 раза чаще встречается при увеличении массы тела, в 2,3 раза чаще при сахарном диабете в анамнезе. Развитие ИМ у этих больных чаще происходит в ночные или ранние утренние часы (относительный риск 6,00—7,41) и зависит от тяжести СОАС. У больных ИМ с СОАС выявлено снижение в крови уровней липопротеидов высокой плотности, увеличение уровней триглицеридов и высокочувствительного С-реактивного белка. Отмечена роль в этих процессах избыточной нейрогуморальной активности. Сделан вывод о необходимости своевременной диагностики СОАС при ИМ и учете выявленных патофизиологических особенностей для их своевременной коррекции.

Медицина сна — относительно новое и прогрессивно развивающееся направление современной кардиологии. Синдром обструктивного апноэ во сне (СОАС) призна­ется значимым фактором риска многих сердечно-сосу­дистых заболеваниях (ССЗ) [1], в том числе у больных ишемической болезнью сердца (ИБС). Описано его вли­яние на состояние коллатеральных артерий и развитие коронарной окклюзии [2]. Однако ассоциации острой коронарной патологии с нарушением дыхания во время сна изучены недостаточно. Вместе с тем признается, что распространенность СОАС у больных с острым инфар­ктом миокарда (ИМ) в 2—3 раза выше, чем при хрони­ческой форме ИБС [3]. При этом большинство больных остаются не выявленными, а механизмы влияния СОАС на их функциональный статус в острой стадии ИМ — неизученными. Одновременно с этим представляется важным определить время развития ИМ и особенности состояния больных, проходящих стационарное лечение и реабилитацию в связи с наличием у них СОАС. Данные аспекты проблемы и явились целью проведения настоя­щего исследования.

Материал и методы

Ретроспективно проведен анализ клинико-функциональ­ных показателей 476 больных, поступавших в 2009—2010 гг. на лечение с диагнозом острый ИМ с подъемом сегмента ST на электрокардиограмме (ЭКГ), которым при поступ­лении в стационар проводилось одновременное мониторирование ЭКГ и дыхания. Наличие ИМ верифицировано на основании клинических и электрокардиографических параметров и динамики биохимических маркеров (тропонин I) некротического процесса.

Всем пациентам, включенным в исследование и подпи­савшим информированное согласие на его проведение, предлагалось ответить на вопросы Берлинского анкетно­го опросника, позволяющего оценить клинико-анамнес­тические характеристики сна и дневной сонливости [4]. Ввиду невозможности при поступлении в блок интенсив­ной терапии проведения полного полисомнологичес-кого исследования, являющегося «золотым стандартом» диф­ференциации обструктивных и центральных нарушений дыхания, при проведении мониторного наблюдения оце­нивали эпизоды апноэ при одновременной регистрации ЭКГ и дыхания с применением носового датчика потока воздуха [5] с использованием мониторной системы «Митар 01 Р-Д». Эта система позволяет оценивать дыхательные движения с помощью реопневмографии. При одновремен­ном анализе потока воздуха методом спирографии с учетом наличия или отсутствия дыхательных движений грудной клетки определяли форму нарушения дыханий. Отсутствие дыхательных движений грудной клетки в момент развития апноэ, имевших место в 24 случаях, считали признаком его центрального характера [6], и этих пациентов исключали из дальнейшего исследования. В исследование также не вклю­чали 29 больных с патологией уха, горла и носа и обструктивными заболеваниями легких, способными существенно влиять на развитие СОАС.

В ближайшие 3—7 дней с момента поступления в стаци­онар 423 больным ИМ, не имевшим центрального апноэ во время сна и других критериев исключения, прове­дено повторное кардиореспираторное мониторирование с применением аппаратно-программного комплекса «Кардиотехника-04-3 РМ» для детального анализа наличия и выраженности СОАС. Одновременно с регистрацией ЭКГ в 3 отведениях осуществляли анализ вариабельности ритма сердца (ВРС) с помощью спектрального метода с выделением общей мощности спектра (TF), а также его высоких, низких и очень низких составляющих (HF, LF, VLF) согласно общепринятому способу [7]. Характер дыхания изучали по реопневмограмме. Дополнительно к этому оценивали показатели ночной пульсоксиметрии с помощью пальцевого инфракрасного датчика. Критериями СОАС считали регистрацию эпизодов апноэ в виде пол­ного прекращения дыхания во время сна или снижение дыхательного потока более чем на 80% длительностью не менее 10 с или периодов гипопноэ в форме уменьше­ния его амплитуды более чем на 50—80 %, соотнося их количество ко времени сна при сохранении дыхательных усилий. Согласно рекомендациям Американской акаде­мии медицины сна (American Academy of Sleep Medicine) рассчитывали интегральный показатель — индекс апноэ/гипопноэ (ИАГ) как суммарное количество эпизодов апноэ и гипопноэ за час сна. Во внимание принимали ИАГ >5 в час, а также уменьшение насыщения крови кислородом (SpO2) на 3% и более [8].

При проведении клинико-лабораторного обследования оценивали липидный состав крови, определяя концентра­цию в крови общего холестерина (ХС), ХС ...

Иванов А.П., Ростороцкая В.В., Клюквин Д.В., Эльгардт И.А.
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.