Терапия №8 / 2024

Синдром обструктивного апноэ во сне, сахарный диабет и сердечно-сосудистые осложнения

30 октября 2024

1) ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» Министерства обороны РФ, г. Санкт-Петербург;
2) ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. академика И.П. Павлова» Минздрава России

Аннотация. В обзоре анализируются современные данные о взаимосвязи синдрома обструктивного апноэ во сне (СОАС), сахарного диабета (СД) и сердечно-сосудистых осложнений. Рассмотрены результаты исследований, посвященных влиянию СОАС на метаболизм глюкозы, его роли в развитии кардиоваскулярных заболеваний и их осложнений, представлены сведения и о влиянии СД на риск развития этого синдрома. Также освещены спорные вопросы эффективности терапии СОАС (СРАР-терапии и снижения веса) с позиции уменьшения риска развития сердечно-сосудистых осложнений.

ВВЕДЕНИЕ

Возрастание заболеваемости ожирением, сахарным диабетом (СД), артериальной гипертензией – неизбежное следствие старения населения, а также воздействия хорошо известных цивилизационных факторов. Все чаще в популяции стал выявляться и синдром обструктивного апноэ во сне (СОАС), что обусловлено не только абсолютным увеличением числа заболевших, но и повышением возможностей диагностики. Описания симптомов апноэ и отчетливую их связь с ожирением и нарушениями сна известны с античных времен, но тогда это был удел только людей с достатком. Например, история тирана Гераклеи Дионисия (360–305 гг. до н. э.), который «отдался жизни в постоянной роскоши, так что он стал толстым и неестественно раздутым», «из-за своего ожирения постоянно страдал от затруднения дыхания и чувства удушья», а, когда погружался в слишком глубокий сон, из бессознательного оцепенения его могли вывести только уколы большими иглами [1].

Исследования последних лет демонстрируют, что среди лиц 30–69 лет порядка 936 млн человек имеют СОАС, а 425 млн страдают его среднетяжелыми и тяжелыми формами. По количеству больных СОАС лидируют Китай, США, Бразилия и Индия, где распространенность этого синдрома составляет 23, 33,2, 49,7 и 9,6% соответственно. Россия занимает в этом рейтинге 6-е место, и, по предварительным оценкам, доля больных СОАС среди ее взрослого населения достигает 51,4%, а удельный вес среднетяжелых и тяжелых форм – 25,6% [2].

Взаимосвязь ожирения и СОАС, ожирения и СД в контексте риска сердечно-сосудистых осложнений широко известна, при этом менее очевидны ассоциации между СОАС и СД. Этой теме и посвящен настоящий обзор.

ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ СОАС

СОАС – нарушение дыхания во сне, характеризующееся повторяющимися эпизодами прекращения дыхания или существенного уменьшения дыхательного потока при сохранении дыхательных усилий в результате обструкции верхних дыхательных путей, что обычно вызывает снижение насыщения крови кислородом и фрагментацию сна, сопровождается храпом и избыточной дневной сонливостью [3].

Основной каскад патогенетических событий, происходящих в организме пациента, страдающего СОАС, сегодня рассматривается сквозь призму хронической интермиттирующей гипоксемии (ХИГ).

Возникающая на фоне обструкции верхних дыхательных путей (ВДП) ХИГ – триггерный механизм для частичного пробуждения и активации центральной нервной системы (ЦНС) с целью восстановления контроля над глоточной мускулатурой и нормализации уровня кислорода в крови. После восстановления нормальной сатурации крови кислородом вновь происходит засыпание, ВДП снова спадаются, и цикл повторяется. За ночь может отмечаться до 500 остановок дыхания длительностью до минуты и более. Такие частые микропробуждения приводят к резкому сокращению глубоких стадий сна, необходимых для полноценного отдыха, к депривации сна и развитию дневной сонливости [4].

ХИГ изменяет функцию хеморецепторов сонных артерий, усиливая каротидный рефлекторный ответ на гипоксию. Превалирующий в физио­логических условиях тонус парасимпатической нервной системы снижается на фоне фрагментации сна, в то время как возрастающая активность симпатической нервной системы индуцирует секрецию катехоламинов мозговым веществом надпочечников. Постоянное повышение симпатического тонуса вызывает нарушение функции ЦНС, активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы со снижением чувствительности почек к предсердному натрийуретическому пептиду. Все это в конечном итоге провоцирует развитие стабильной артериальной гипертензии у пациентов с СОАС [5].

Кроме того, в ответ на ХИГ в организме значительно возрастает уровень свободных радикалов кислорода с развитием оксидативного стресса (ОС). По мнению Lavie L. et al. (2009), ОС при СОАС служит причиной органных повреждений, в первую очередь сердечно-сосудистой системы. ОС у больных СОАС ассоциирован с нарушением регуляции секреции оксида азота эндотелиальной синтетазой и ингибированием репарации эндотелия.

Многочисленные исследования подтвердили связь ХИГ с развитием системного воспаления. Активация факторов транскрипции, индуцированных гипоксией (HIF-1, семейный провоспалительный фактор), приводит к повышению в крови уровня провоспалительных цитокинов и соответствующих маркеров воспаления (фактора некроза опухоли-альфа, интерлейкинов 6 и 8, С-реактивного белка). Указанные изменения способствуют раннему развитию и прогрессированию атеросклероза [6–8].

Таким образом, СОАС вызывает ряд отчетливых сдвигов в работе сердечно-сосудистой и других систем, способствует развитию ОС и воспалительных изменений, что делает этот синдром по...

А.А. Казаченко, А.Н. Куликов, А.В. Танич
Статья платная, чтобы прочесть ее полностью, вам необходимо произвести покупку
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.