Синдром обструктивного апноэ во время сна и связанные с ним сердечно-сосудистые осложнения

Обсуждается проблема синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС). Представлены данные по патогенезу, факторам риска, диагностике, клинике и методам лечения данного синдрома. Показана связь СОАС с развитием сердечно-сосудистых заболеваний, таких как артериальная гипертензия, нарушение мозгового кровообращения, атеросклероз.

За последние десятилетия большую озабоченность медицинских работников и населения вызывает проблема апноэ во время сна (СОАС – синдром обструктивного апноэ сна). Значение проблемы СОАС
определяется его весьма широкой распространенностью, высокой частотой тяжелых осложнений и значительной летальностью. Так, в США нарушениями сна, в т. ч. дневной сонливостью, СОАС и бессонницей, страдают более 40 млн человек, причем у четверти из них наблюдается СОАС.

Наиболее частая форма этого синдрома – обструктивное апноэ, регистрируется у 5–10 % взрослых мужчин; 20 % из которых предъявляют типичные жалобы [1]. СОАС характеризуется наличием храпа, периодически повторяющимся частичным или полным прекращением дыхания во время сна, достаточно продолжительным, чтобы привести к снижению уровня кислорода в крови, грубой фрагментацией сна [2] и избыточной дневной сонливостью [3]. Для установления диагноза СОАС эпизоды апноэ должны длиться не менее 10 секунд и возникать не реже 5 раз в час.

Повторные гипоксемия и гиперкапния нередко вызывают легочную и системную гипертензию, нарушение ритма и проводимости сердца, что ведет к уменьшению продолжительности жизни [4]. Значительно реже во время сна наблюдается апноэ центрального происхождения. Эта форма известна со времени описания дыхания Чейн–Стокса и обусловлена поражением дыхательного центра гипоксического, токсического или циркуляторного происхождения. Предварительный диагноз СОАС устанавливают на основании жалоб, анамнеза и физикального исследования [5, 6].

Предложена схема сканирующего обследования [5], включающая семь признаков:
1. Указания на остановки дыхания во сне.
2. Громкий или прерывистый ночной храп.
3. Учащенное ночное мочеиспускание;
4. Длительное (> 6 месяцев) нарушение ночного сна.
5. Дневную сонливость.
6. Ожирение.
7. Артериальную гипертензию (АГ), особенно ночную или утреннюю.

Наличие по меньшей мере трех из этих признаков требует проведения более детального, в т. ч. ринологического, обследования. Однако окончательный диагноз устанавливают по данным полисомнографии (ПСГ). Используемые для этого приборы различаются по точности и чувствительности; неодинаковы и диагностические критерии самого патологического состояния [1]. Отмечается несоответствие между распространенностью СОАС, пониманием врачами и населением его влияния на медицинское состояние популяции [7, 8].

Главными факторами риска развития СОАС являются возраст, принадлежность к мужскому полу и семейный анамнез СОАС. К второстепенным факторам относятся ожирение, злоупотребление алкоголем, курение, привычный храп, дневная сонливость, малая жизненная емкость легких, принадлежность к черной расе и применение ряда препаратов (в частности, снотворных, транквилизаторов и миорелаксантов) [2].

Этиология и патогенез

Храп возникает вследствие изменения конфигурации и свойств верхних дыхательных путей (ВДП) во время сна [11]. Нестабильность ДП может вести к их сужению или закрытию; места обструкции определяются фоновым нервно-мышечным тонусом и стадией сна, преимущественно REM (rapid eye movements) сна с быстрыми движениями глазных яблок и гипотонией мышц ВДП [2, 4, 12]. К храпу
предрасполагают также анатомические особенности ВДП, генетические факторы и влияние окружающей среды [2, 4, 13, 14]. Он вызывается вибрацией мягких тканей глотки, неба и язычка
во время вдоха и выдоха и может возникать при чисто носовом дыхании. Нестабильность стенок ДП, ее транзиторный или постоянный (как при апноэ) характер определяются объемной скоростью воздушного потока, геометрией и резистентностью ДП [8].

Вопросы этиологии и патогенеза СОАС в современном понимании подробно изложены в аналитическом обзоре [5]. По данным литературы, проходимость ВДП определяется диаметром их просвета, тонусом гладких мышц, величиной отрицательного давления в трахее и бронхах во время вдоха. На
все эти показатели влияют на факторы, затрудняющие носовое дыхание и уменьшающие объемную скорость или увеличивающие турбулентность воздушного потока, в частности гипертрофию и рыхлость тканей носоглотки, искривление носовой перегородки и т. п. Те же факторы ведут к появлению храпа, а со временем – к коллапсу стенок глотки, способствующему дальнейшей обструкции ДП.

Действие СОАС на сердечно-сосудистую систему (ССС) носит мно-гофакторный характер. Осложнения
с ее стороны, вероятно, опосредованы взаимодействиями между механическими, химическими (гипоксия, гиперкапния) факторами и влиянием повторной обструкции ДП на вегетативную нервную систему. Некоторые острые изменения при СОАС напоминают рефлексы при произвольной задержке дыхания или нырянии, но модифицированы механическим действием колебаний внутригрудного дав-
ления вследствие обструкции ДП [15].

Состояние сна изменяет реакции центральных и периферических хеморецепторов на гипоксию и гиперкапнию, а также влияет на центральные регуляторные механизмы. Во время сна в нормальных условиях повышается тонус парасимпатической нервной системы, что сопровождается выраженным повыш...

Литвин А.Ю.