Синдром поликистозных яичников

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) является расстройством, характеризующимся овуляторной дисфункцией и гиперандрогенией. У большинства женщин с СПКЯ частота пульсации гонадотропинрилизинг-гормона (ГнРГ) является постоянно высокой, что способствует синтезу лютеинизирующего гормона (ЛГ) и повышенному содержанию ЛГ в плазме, что в свою очередь стимулирует повышенную выработку андрогенов.

Клинические проявления гетерогенны

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) является расстройством, характеризующимся овуляторной дисфункцией и гиперандрогенией. У большинства женщин с СПКЯ частота пульсации гонадотропинрилизинг-гормона (ГнРГ) является постоянно высокой, что способствует синтезу лютеинизирующего гормона (ЛГ) и повышенному содержанию ЛГ в плазме, что в свою очередь стимулирует повышенную выработку андрогенов. Высокие частоты ГнРГ не являются оптимальными для синтеза и секреции фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), что приводит к нарушению созревания фолликулов. При СПКЯ овуляторые и гормональные нарушения обычно наблюдаются в период пубертата, когда впервые появляются симптомы гиперандрогении. Предполагается, что гиперандрогения в предпубертатный и ранний пубертатный периоды препятствует нормальной регуляции частоты пульсации ГнРГ, а это способствует синтезу и секреции ЛГ и дальнейшей стимуляции выработки тестостерона яичниками и нарушению нормальной регуляции функции яичников.

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) относится к распространенным нарушениям у женщин репродуктивного возраста, составляя в среднем 14%. Свойственные СПКЯ клинические проявления очень гетерогенны, а различные симптомы всегда сочетаются с овуляторной дисфункцией и гиперандрогенией. Разнообразные клинические симптомы могут быть как с наличием, так и без морфологии поликистозных яичников, поэтому диагноз требует обязательного исключения других заболеваний с похожими признаками. Олигоменорея или аменорея ассоциированы с гиперандрогенией, что клинически может проявляться гирсутизмом или акне. У части женщин наблюдаются (примерно 40%) ожирение, инсулинрезистентность и гиперинсулинемия, которые обычно ассоциированы с повышенным риском развития нарушений, характерных для метаболического синдрома и сахарного диабета.

Этиология СПКЯ остается неясной, но аномальный яичниковый стероидогенез, гиперинсулинемия и нейроэндокринные нарушения предположительно рассматриваются в качестве первичных нарушений. Тщательный анамнез у большинства женщин указывает на то, что первые признаки дисфункции яичников появились в период пубертата в виде отсутствия установления регулярных менструальных циклов.

СПКЯ и инсулинрезистентность

У здоровых женщин модуляция частоты пульсации ГнРГ осуществляется преимущественно гормонами яичников с преобладанием регулирующего воздействия в течение лютеиновой фазы. Прогестерон желтого тела увеличивает опиоидную активность гипоталамуса, которая, в свою очередь, снижает пульсирующую секрецию ГнРГ до одного пульса каждые 3—4 часа, а это способствует синтезу ФСГ и составляет важную часть механизма, поддерживающего предпочтительную секрецию ФСГ в период поздней лютеиновой фазы, которая в свою очередь стимулирует следующую волну циклического созревания фолликула в яичнике. Однако убедительные данные о нарушениях функции гипоталамуса у женщин отсутствуют, а выполненные исследования не доказали стойких нарушений функции нейротрансмиттеров. Предполагали, что эстрогены могли увеличить секрецию ЛГ в середине цикла, а избыток андростендиона, который ароматизируется на периферии до эстрона, может увеличивать секрецию ЛГ. Уровни эстрона действительно повышены при СПКЯ, но назначение экзогенного эстрона или использование ингибитора периферической ароматазы не увеличили ГнРГ-стимулированную секрецию ЛГ или снижение частоты пульсации ЛГ.

Многие исследователи активно изучали роль гиперинсулинемии в патогенезе СПКЯ, и было подтверждено, что большинство женщин с ожирением и в меньшей степени худые женщины с СПКЯ демонстрируют инсулинрезистентность с последующим компенсаторным повышением секреции инсулина. Второй тип сахарного диабета более распространен среди женщин с СПКЯ по сравнению с группами контроля по типу «копи-пары» по возрасту и весу. Избыток инсулина действует синергично с ЛГ, стимулируя продукцию яичниками андрогенов и подавляя продукцию глобулина,связывающего половые стероиды, печенью, приводя к повышению уровня свободного тестостерона. Снижение инсулинрезистентности после лечения метформином или тиазолидиндионами приводило к умеренному снижению гиперандрогении и улучшению функции яичников. Таким образом, данные in vivo совместно с данными in vitro демонстрируют прямой эффект на стероидогенез гиперинсулинемии, а также доказывают участие этого фактора в патогенезе СПКЯ. Однако потенциальная роль гиперинсулинемии в нейроэндокринных нарушениях не ясна, а инсулин не увеличивает ответ гонадотропинов на ГнРГ, так же как и инфузия инсулина не изменяет секрецию ЛГ. В сумме полученные данные не обеспечивают абсолютного подтверждения предположения о том, что гиперинсулинемия напрямую вызывает нейроэндокринные нарушения, но она может играть эту роль путем повышения синтеза андрогенов, стимулируя тека клетки яичников.

Хроническая ановуляция при СПКЯ приводит к сниженному уровню прогестерона плазмы. Хотя низкий прогестеро...

Зыкова Т.А.