Фарматека №2 (215) / 2011
Синдром раздраженного кишечника, актуальность проблемы и вопросы современной терапии
В статье рассматривается функциональное расстройство желудочно-кишечного тракта – синдром раздраженного кишечника (СРК). Обсуждаются основные механизмы патогенеза СРК, его клинических проявлений, описываются подходы к лечению в соответствии с механизмами возникновения клинической симптоматики. Большое внимание уделяется роли современных спазмолитических препаратов группы селективных миотропных средств комбинированного действия – блокатора кальциевых каналов пинаверия бромида (Дицетела) и натриевых каналов мебеверина (Дюспаталина) в коррекции абдоминального болевого, диспепсического синдромов и других проявлений СРК, приводятся современные алгоритмы диагностики и терапии указанной патологии.
Введение
Синдром раздраженного кишечника (СРК) – функциональное (не связанное с органическим поражением кишечника) кишечное расстройство с началом проявлений не менее чем за 6 месяцев до диагностики, сопровождающееся наличием на протяжении не менее 3 последних месяцев абдоминальной боли или дискомфорта, ассоциирующихся с дефекацией или расстройствами дефекации. Распространенность СРК в большинстве стран мира колеблется в пределах 10–22 % [1–4], варьируясь в зависимости от социальных, экономических и культурных особенностей конкретного государства. Обращаемость по поводу СРК максимальна в США и странах Западной Европы. СРК значительно реже встречается у занятых физическим трудом сельских жителей, в рационе которых превалирует богатая клетчаткой растительная пища, по сравнению с городским населением. Пик заболеваемости приходится на молодой возраст (30–40 лет). Соотношение мужчин и женщин составляет примерно 1 : 2 [1, 2].
Диагностические критерии СРК определены III Римским консенсусом (2006) [5] и, как указано выше, имеют в своей основе субъективные симптомы абдоминальной боли или дискомфорта: рецидивирующая боль или дискомфорт 1 в животе не менее 3 дней в месяц (обычно не реже 2 дней в неделю) в последние 3 месяца за последние полгода, связанные с двумя или более из нижеперечисленных признаков: боль и дискомфорт ослабевают (проходят) после дефекации;появление боли и дискомфорта по времени совпало с изменением частоты стула; появление боли и дискомфорта по времени совпало с изменением формы (внешнего вида) стула.
В зависимости от ведущего симптома III Римским консенсусом предложено выделять четыре клинических подтипа СРК: с запором (твердый или шероховатый стул в 2 % случаев и более); с диареей (кашицеобразный или водянистый стул в 25 % и более дефекаций); смешанный и неспецифический подтипы СРК, последний характеризуется недостаточно выраженными нарушениями консистенции стула для определения того или иного конкретного подтипа. Процентное соотношение больных СРК с преобладающими симптомами представлено на рис. 1.
Патогенетические механизмы СРК
На современном этапе сформировалось представление об СРК как о полиэтиологическом заболевании, в развитии которого играют роль психофизиологические феномены, особенности питания (непереносимость отдельных продуктов или пищевая аллергия), расстройства моторики, сенсорно-моторная дисфункция и перенесенные кишечные инфекции.
На сегодняшний день факторы патогенеза СРК окончательно не определены, но представляются в следующей последовательности [6]:
• гиперсенситивность;
• нарушение моторики;
• индивидуальные особенности организма;
• последствия воспаления;
• постинфекционный процесс;
• аллергия;
• неизвестный фактор.
Кроме того, обсуждается влияние микрофлоры толстого и тонкого кишечника [7], а также генетической предрасположенности [8].
Важную роль в возникновении нарушений гиперсенситивности и моторики у больных СРК играют психоэмоциональные факторы [9]. Отмечается четкая связь между возникновением первых симптомов и обострениями заболевания, а также психотравмирующими ситуациями. Считают, что СРК во многих случаях является своеобразной формой невроза, при которой ведущими клиническими симптомами становятся кишечные расстройства.
На заинтересованность центральной нервной системы (ЦНС) в патогенезе СРК указывают приведенные ниже факторы:
• при СРК, особенно при вариантах с ригидной абдоминальной болью, наблюдается ответ на лекарственные препараты центрального действия (антидепрессанты), а также психотерапевтические методы лечения (психотерапию, гипноз);
• симптомы отсутствуют во время сна, при минимальной активности ЦНС;
• частая встречаемость у пациентов с СРК других функциональных и психосоматических расстройств, в развитии которых участвует ЦНС.
Предполагается, что в условиях невроза нарушается деятельность центральной и вегетативной нервных систем, выражающаяся в нарушениях баланса катехоламинов, биогенных кининов, кишечных гормонов (мотилина), эндогенных опиоидов. Все это может приводить к дизрегуляции деятельности кишечника, главным образом его моторики (первичной дискинезии толстой кишки). Однако до сих пор не совсем ясна связь двигательных расстройств толстой кишки со стрессовыми реакциями. Следует сказать, что моторные нарушения при СРК не являются строго специфичными дискинетическими нарушениями для разбираемой патологии толстой кишки и могут наблюдаться вторично при большинстве органической патологии кишечника. Нарушения моторики, по-видимому, являются универсальной реакцией нервно-мышечного аппарата на воздействие тех или иных этиологических факторов, например перенесенную кишечную инфекцию, какие-либо компоненты пищи, недостаток пищевых волокон в рационе, гиподинамию, подавление естественных позывов на дефекацию.
Повышение сократительной активности мышечного слоя стенки кишечника (спастическая активность) является основной причиной возникновения болей в животе у пациентов с СРК. Она связана с висцеральной гиперчувствительностью рецепторного аппарата [10], которая проявляется сни...
