Сочетанное применение хондроитина сульфата и гиалуроновой кислоты для лечения артрозов

Фармакотерапия остеоартроза системными формами нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), парацетамолом и тем более глюкокортикостероидами (ГКС) зачастую сопряжена со множественными серьезными нежелательными явлениями, что ограничивает возможности долгосрочного применения этих групп лекарственных средств. Кроме того, препараты симптоматического лечения лишь маскируют болезнь и не влияют на дегенеративные изменения в хрящевой ткани суставов. В этом их принципиальное отличие от хондропротекторов и препаратов гиалуроновой кислоты. Целью нашего исследования стал сравнительный анализ влияния сочетанного использования парентеральных форм хондроитина сульфата и гиалуроновой кислоты при гонартрозах. Материал и методы. В исследование было включено 85 пациентов с гонартрозом различной степени тяжести среднего возраста 61,7 лет. Первая группа больных (n=61) получала лечение в полном объеме: внутримышечные инъекции хондроитина сульфата, внутрисуставное введение препарата гиалуроновой кислоты Ферматрон® Плюс, а также местные НПВП по необходимости. Вторая группа пациентов (n=24) получала неполное лечение или не получала его вообще. В среднем время с момента назначения препаратов до опроса составило 547 дней. Результаты. Исследование показало, что пациенты из первой группы имели положительную динамику в лечении: среднее значение по шкале KSS1 изменилось на 18,70±21,86 балла (Me=20, р <0,001), KSS2 – на 11,55±18,04 (Me=8, p <0,01), WOMAC – на 14,78±26,15 (Me=10, p <0,001). При этом у пациентов из второй группы положительная динамика не наблюдалась. Заключение. Сочетанное применение препаратов хондроитина сульфата и гиалуроновой кислоты при гонартрозе позволяет уменьшить болевой синдром, улучшить функцию коленного сустава и на неопределенный срок отложить операцию эндопротезирования коленного сустава даже при III стадии развития заболевания.

Остеоартроз – наиболее часто встречаемая нозология в кластере болезней костно-мышечной системы c распространенностью 13% [1]. Он остается одной из главных причин нетрудоспособности, снижающей качество жизни и вызывающей значительные финансовые затраты на лечение, особенно у пожилых людей. Общее число зарегистрированных больных остеоартрозом в России в 2016 г. составило 16,6 млн человек [2]. При этом в таких регионах, как Белгородская, Тверская, Тульская области, Республики Коми, Карелия, Чувашия, Алтайский край, Санкт-Петербург и Иркутск, уровень заболеваемости деформирующим артрозом существенно выше среднего показателя по стране [3–5]. Среди болезней костно-мышечной системы остеоартроз занимает первое место в структуре первичной инвалидности. Следует отметить, что заболеваемость артрозом у людей в возрасте до 44 лет увеличилась с 7,2% в 2012 г. до 15,3% в 2016 г. [6, 7].

Остеоартроз поражает все ткани синовиальных суставов. Заболевание проявляется морфологическими, биохимическими, молекулярными и биомеханическими изменениями в клетках и матриксе, которые приводят к размягчению, разволокнению, изъязвлению и уменьшению толщины суставного хряща, а также к остеосклерозу с резким утолщением и уплотнением кортикального слоя субхондральной кости, формированию остео­фитов и развитию субхондральных кист. С этой точки зрения остеоартроз представляет собой нарушение равновесия между катаболическими и анаболическими процессами в гиалиновом хряще.

С одной стороны, артроз развивается в нормальном хряще при избыточной нагрузке, с другой – может развиться при нормальной нагрузке в уже измененном хряще. К дегенерации суставного хряща приводят недостаточный синтез хондроцитами протеогликанов и фрагментация протео­гликановых агрегатов [8]. В то же время в этом процессе активно задействована и первично измененная субхондральная кость [9]. В дальнейшем формируется персистирующее вторичное воспаление, что делает оправданным использование термина «остеоартрит» [10]. Провоспалительные медиаторы приводят к деструкции хряща, нарушению ремоделирования тканей сустава [11] и активизации свертывающей системы крови, что способствует образованию микротромбов, очаговой гипоксии и ишемии кости [12].

Имеются многочисленные предпосылки, повышающие риск развития деформирующего артроза: генетические факторы (наследственные нарушения и мутации коллагена II типа), врожденные нарушения развития сустава (дисплазии), другие наследственные заболевания костей и суставов, соматические факторы (возраст, остеопороз, избыточная масса тела, нарушение эндокринного баланса организма, в том числе снижение секреции эстрогенов, дефицит в организме микроэлементов, нейродистрофические проявления патологического процесса в пояснично-крестцовом или в шейном отделе позвоночника, воспалительный процесс в суставе, гормональная терапия сопутствующей патологии), определенные условия окружающей среды (переохлаждение, нарушение экологического равновесия, повторяющиеся микротравмы, род занятий и физическая активность на работе). Также нередки артрозы, являющиеся последствиями травм коленного сустава, особенно спортивных травм [13]. Различные оперативные вмешательства на коленном суставе, например менискэктомия, увеличивают вероятность возникновения гонартроза (в большей степени за счет увеличения нагрузки на суставной хрящ) в 14 раз [14]. Так, коэффициент заболеваемости артрозом среди футболистов на пенсии значительно выше, чем в нормальной популяции [15–16].

Лечение деформирующего артроза может быть консервативным и оперативным. По нашему мнению, эндопротезирование служит крайней мерой лечения артрозов. В консервативном лечении остео­артроза различают симптоматическую и патогенетическую терапию. Препараты, используемые для лечения артроза, достаточно многообразны и относятся к различным группам лекарственных средств [17].

Вторичный реактивный синовит, возникающий в результате перегрузки пораженных коленных суставов, можно в редких случаях купировать внутрисуставными инъекциями

И.Ю. Ежов, А.А. Бояршинов, А.Е. Глушков, А.Н. Абраменков