Состояние сердечно-сосудистой системы плода и новорожденного при фето-фетальном трансфузионном синдроме

Актуальность. Фето-фетальный трансфузионный синдром (ФФТС) ассоциирован с нарушениями сердечно-сосудистой системы плодов, которые нередко приводят к антенатальной гибели и/или формированию врожденного порока сердца.
Цель. Оценить влияние ФФТС на сердечно-сосудистую систему плодов.
Материалы и методы. Обследовано 145 беременных монохориальной диамниотической двойней, осложненной ФФТС. Сформированы 2 группы: I группа – беременные женщины с ФФТС I–II стадий Quintero (n=100), II группа – с ФФТС III–IV стадий Quintero (n=45). Проведено экспертное эхокардиографическое исследование с оценкой гипертрофии миокарда, кардиомегалии, состояния клапанного аппарата сердца, венозной гемодинамики.
Результаты. Кардиомиопатия плода-реципиента в исследуемой когорте встречалась в 54,2% случаев. Гипертрофия миокарда диагностировалась чаще при III и IV стадиях ФФТС (100%) по сравнению с I и II (73,8%), р=0,001. Антенатальная летальность плода-реципиента с кардиомиопатией была высокой – 19,3%, р=0,01. При обследовании новорожденных, перенесших ФФТС внутриутробно, у 25,4% сохранялись признаки кардиомиопатии.
Заключение. Кардиомиопатия плода-реципиента является осложнением ФФТС, частота которой увеличивается по мере прогрессирования заболевания. Наличие кардиомиопатии повышает риск антенатальной гибели реципиента. Устранение гемодинамического дисбаланса в результате хирургической коррекции ФФТС способствует нормализации сердечной функции плодов, что иллюстрирует адаптивность развивающегося сердца. Тем не менее у четверти выживших плодов-реципиентов сохраняются кардиомиопатия и риск стеноза легочной артерии.

Монохориальная многоплодная беременность сопровождается высоким уровнем заболеваемости и смертности. При данном типе плацентации достоверно чаще наблюдаются аномалии сердечно-сосудистой системы плодов (4–11%), даже в отсутствие развития фето-фетального трансфузионного синдрома (ФФТС) [1].

При ФФТС сброс крови от одного плода к другому по несбалансированным артерио-венозным анастомозам плаценты приводит к гиперволемии плода-реципиента и гиповолемии плода-донора. Это объясняется особенностью функционирования артерио-венозного анастомоза, ток крови по которому возможен только в одном направлении. Для компенсации гиповолемии у донора усиленно вырабатывается эндотелин II и натрийуретический пептид, которые активизируют ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС). Ангиотензин II, являясь мощным вазоконстрикторным веществом, повышает периферическое сосудистое сопротивление и стимулирует продукцию альдостерона корой надпочечников, что ведет к задержке натрия и воды, увеличению объема крови и реабсорбции в почечных канальцах. Хроническая гиперперфузия плода-реципиента и активация РААС плода-донора усугубляет почечную гипоперфузию, приводя к стойкой активации РААС и поддержанию порочного круга. Увеличение объема циркулирующей крови и повышение периферического сосудистого сопротивления приводят к ремоделированию миокарда у плода-реципиента, которое сопровождается широким спектром изменений сердечно-сосудистой системы [2, 3]. Прогрессирование кардиомиопатии проводит к сердечной недостаточности, что и является основной причиной гибели плода реципиента.

Для оценки сердечно-сосудистой системы плодов проводится эхокардиография (Эхо-КГ), которая позволяет диагностировать морфологические и функциональные изменения. При Эхо-КГ осуществляется исследование четырехкамерного среза сердца, срезов через выходные тракты левого и правого желудочков, проекции трех сосудов и трахеи, а также оценивается венозная гемодинамика [4, 5]. Наибольшее внимание исследователей при допплеровской оценке венозной гемодинамики плода в последние годы привлекает изучение кровотока в венозном протоке. При перегрузке правых отделов сердца визуализируется аномальный кровоток в венозном протоке – нулевые и реверсные значения в фазу сокращения предсердий.

Показатель производительности миокарда, также известный как индекс Тэя, является единицей измерения глобальной систолической и диастолической функции миокарда. В нескольких исследованиях было продемонстрировано, что Тэй-индекс коррелирует со степенью дисфункции миокарда даже при ранних стадиях ФФТС [6].

Измерение размеров сердца, расчет кардио-торакального индекса, толщины миокарда желудочков и межжелудочковой перегородки и определение регургитации на атриовентрикулярных клапанах, индекс Тэя, отношение E/A, доказанная обструкция выносящего тракта правого желудочка могут использоваться для оценки прогрессирования ФФТС.

Наличие таких технических трудностей в проведении Эхо-КГ плодов при ФФТС, как выраженное многоводие у реципиента и полное отсутствие вод у донора, обуславливают необходимость высоких требований к специалисту и оборудованию.

Целью данного исследования являлось изучением влияние ФФТС на сердечно-сосудистую систему плодов.

Материалы и методы

Проведено проспективное исследование 145 беременных монохориальной диамниотической двойней, осложненной ФФТС, которые проходили обследование, антенатальное лечение в объеме фетоскопической лазерной коагуляции анастомозов (ФЛКА) плаценты и родоразрешение на базе отделений ФГБУ «НМИЦ АГП им. академика В.И. Кулакова» Минздрава России в период с 2014 по 201...

Костюков К.В., Сакало В.А., Гладкова К.А., Бокерия Е.Л.