Состояние системы «Мать – плацента – плод» при беременности, осложненной инфицированием плода

Цель исследования. Обобщить данные литературы о состоянии системы «мать-плацента-плод» при инфицировании плода и механизмах, участвующих в развитии фетоплацентарной недостаточности (ФПН).
Материал и методы. В данной статье представлен анализ 50 литературных источников с 2004 по 2014 гг., в которых обсуждаются вопросы нарушений, происходящих в фетоплацентарном комплексе, вследствие воздействия инфекционного агента.
Результаты. В процессе гестации многие исследователи выделяют инфекцию как универсальный пусковой фактор поражения компонентов системы «мать-плацента-плод» на всех ее уровнях. Наиболее важным звеном при этом является плацента, осуществляющая обменные процессы между организмом матери и плода. Урогенитальные инфекции занимают лидирующие позиции среди факторов, приводящих к развитию ФПН и повышающих риск инфицирования плода.
Заключение. Высокая частота развития ФПН инфекционного генеза, тяжесть клинических проявлений и осложнений для плода и новорожденного диктует необходимость поиска новых диагностических маркеров реализации ФПН при беременности, осложненной внутриутробным инфицированием.

В современном акушерстве и перинатологии вопросы, связанные с осложнениями гестационного периода, в основе которых лежат нарушения в системе «мать – плацента – плод», являются чрезвычайно актуальными. Одним из частых проявлений урогенитальных инфекций у беременных высокого риска по инфицированию плода является фетоплацентарная недостаточность (ФПН) [1–4]. Частота возникновения плацентарной дисфункции колеблется от 20 до 50% в зависимости от факторов, отягощающих беременность. Высокая частота обусловлена повышением соматической и гинекологической заболеваемости среди женщин репродуктивного возраста и количества беременных с хроническими инфекциями бактериальной и вирусной этиологии [5]. К группе риска развития инфекционной патологии у матери, плода и новорожденного относится 25% беременных [6]. При воздействии микробных токсинов и их метаболитов может развиваться дисфункция плаценты, приводящая к развитию гипотрофии плода, снижению его сопротивляемости к воздействию инфекционного агента.

Инфекционные процессы сопровождаются повреждением плацентарных мембран, что реализуется в ФПН [1, 2, 7]. Частота развития плацентарной недостаточности у женщин на фоне бактериально-вирусной инфекции составляет 60% и зависит от вида возбудителя [6, 8], а к факторам риска развития ее на фоне инфекции относятся: первичное инфицирование во время данной беременности, наличие смешанной инфекционной патологии, отягощенный акушерско-гинекологический и инфекционный анамнез, рецидивы инфекции во время гестации и др. [9].

При всех вариантах внутриутробного инфицирования (вирусная, бактериальная, хламидийная или микст-инфекции) отмечается высокая частота поражений последа с картиной хронического воспаления [10]. В воспалительный процесс последовательно вовлекаются околоплодные оболочки, инфекционный агент проникает в амниотическую полость и развивается так называемый синдром инфекции околоплодных вод, к проявлениям которого относятся хориодецидуит, фуникулит, заражение плода, плацентит, многоводие [11, 12].

Важное место в развитии внутриутробного инфицирования занимает восходящий путь, при котором плацента вовлекается в инфекционный процесс вторично, через инфицированные околоплодные воды и становится не столько барьером, сколько резервуаром для инфекции [13, 14]. Исследования последних лет свидетельствуют о том, что восходящее инфицирование родовых путей в большинстве случаев является пусковым механизмом и способствует развитию прогрессирующего воспаления в плаценте, что может быть угрозой для дальнейшего благополучного развития беременности на любом ее сроке; в 66% случаев является причиной ее самопроизвольного прерывания или преждевременного родоразрешения [13, 15–17].

Развитие плацентита в случае инфицирования плода характеризуется типовыми нарушениями структуры и функции, микроциркуляции, гемостаза, гемореологии и трофики плода [18–20]. Развитие комплекса сосудистых и тканевых изменений в плаценте, свойственных воспалению, сопровождается нарушением ее гормоно- и цитокинпродуцирующей функций [21–23].

Исследования баланса про- и противовоспалительных цитокинов представляют определенный интерес в изучении патогенеза ФПН. В работах Н.А. Щербина, А.А. Останина [24, 25] показано, что иммунные нарушения проявляются усилением продукции фактора некроза опухоли при одновременном снижении уровней интерлейкинов 4, 10, 13. Автор...

Щербина Н.А., Выговская Л.А.