Современные аспекты диагностики и лечения первичного моносимптомного ночного энуреза у детей

В статье представлены сведения о патофизиологии, современных диагностических возможностях и терапевтической тактике при первичном ночном энурезе у детей.

Патофизиология первичного ночного энуреза

Актуальность изучения проблемы первичного ночного эну­реза (ПНЭ) у детей и интерес к ней представителей различных клинических специальностей связаны с тем, что энурез является расстройством, часто приводящим к выраженной социально­психологической дезадаптации детей. Его распространенность, по данным различных авторов, составляет в среднем около 10-15 % среди детей в возрасте от 5 до 15 лет [1-3]. Факторы, обусловливающие энурез, могут быть как органической, так и функциональной природы. На фоне сохраняющихся к 8-9-летнему возрасту энуретических эпизодов у большей части детей формируются многообразные поведенческие и психоэмоциональные отклонения, отражающиеся на качестве жизни [2-4]. Все это делает необходимым включение в алгоритм диагностики и лечения энуреза психодиагностических и психокоррекционных методов. При лечении детей с ПНЭ необходимо учитывать весь комплекс факторов, предраспо­лагающих к развитию заболевания, что позволит выбрать оптимальный метод коррекции [4, 5].

Наиболее удобным с практической точки зрения считается понятие ночного энуреза, предложенное Международным обществом по недержанию мочи (ICCC): оно подразумевает непроизвольное мочеиспускание только ночью. Первичным считают энурез, при котором у ребенка на протяжении 6 месяцев не наблюдалось клинического улучшения. Моносимптомный энурез - это отсутствие дневных симптомов, указывающих на расстройство функции мочевого пузыря: в дальнейшем нами будет использован термин “первичный моносимптомный эну­рез” (ПМНЭ). Возраст ребенка, когда формируется устойчивый рефлекс к мочеиспусканию, как правило, составляет от 4 до 5 лет, в связи с этим его обследование и лечение при наличии жалоб на ночной энурез должны начинаться в этот возрастной период с учетом физического и умственного развития.

Идентифицировано три ведущих механизма развития ПНЭ [1, 6] - ночная полиурия, ночная гиперактивность детрузора и высокий порог возбуждения. Все они в той или иной степени могут быть объяснены общим базовым нарушением на уров­не ствола мозга. Ночное недержание мочи у детей, которые производят непропорционально большое количество мочи в ночное время, нередко объясняется сниженной ночной секрецией антидиуретического гормона (вазопрессин) [1, 7]. Известно также, что у некоторых детей, не имеющих энуреза, ночное недержание мочи может быть спровоцировано большим количеством выпитой на ночь воды. Тем не менее установлено, что далеко не все дети с ночным недержанием мочи имеют ночную полиурию, кроме того, не все дети с ночной полиурией демонстрируют энурез (при этом у них наблюдается никтурия); наконец полиурия не объясняет, почему дети не просыпаются [7, 8]. Установлено, что многие дети страдают ПМНЭ не потому, что их мочевые пузыри полны, а потому, что они страдают от ночной гиперактивности детрузора. Прямым доказательством этому служат данные цистометрии детей с резистентым к терапии энурезом [9]. Часто категорически утверждается, что у детей с ПМНЭ сокращен ночной объем мочевого пузыря; тем не менее у многих из них мочевой пузырь имеет не только небольшие анатомические размеры, но и тенденцию сокра­щаться, будучи незаполненным до физиологического объема. Растяжение мочевого пузыря и сокращения детрузора являются сильными раздражителями возбуждения [10].

Таким образом, ночное недержание мочи ребенка можно рассматривать как “глубокий сон”, что также поддерживают достаточно распространенные родительские наблюдения, будто их детям с энурезом трудно проснуться [11], а также исследованиями объективных порогов возбуждения [12]. Хотя электроэнцефалограмма (ЭЭГ), зарегистрированная во время сна у детей с энурезом, далеко не всегда обязатель­но отличается от таковой здоровых детей. Таким образом, ребенок с энурезом мочится в постель, потому что или при наполнении мочевого пузыря он не просыпается, или расторможенные сокращения детрузора не приводят к его пробуждению. Данные механизмы в определенной степени могут быть объяснены особенностями возбуждения структур ствола головного мозга. Нейрон норадренергической группы голубого пятна (locus coeruleus - LC) в верхней части моста имеет решающее значение для пробуждения от сна [13], пересекается функционально и анатомически с центром мочеиспускания моста [14], который координирует мочеис­пускательный рефлекс. LC также имеет аксональные связи с клетками гипоталамуса, которые производят вазопрессин [15]. Накоплены доказательства о причастности нарушений функции данной области головного мозга к развитию у детей энуреза [16,17].

Безусловно энурез может быть и проявлением других заболеваний. Типичным примером является полиурия при сахарном диабете, несахарном диабете или на определенной стадии хронической почечной недоста...

О.В. Нестеренко, В.И. Горемыкин