Современные аспекты комбинированной терапии сахарного диабета типа 2

Обосновывается целесообразность комбинированной терапии сахарного диабета типа 2 (СД2) с использованием метформина и росиглитазона, способствующей устранению периферической и печеночной инсулинорезистентности. В клинических исследованиях показано, что комбинация метформина с росиглитазоном (Авандией) высокоэффективно повышает утилизацию глюкозы в тканях, позволяя достичь стабильную и длительную компенсацию диабета, улучшает функцию бета-клеток и не приводит к прибавке веса. Представлены результаты крупномасштабного сравнительного исследования у больных СД2 фиксированной низкодозовой комбинации метформина и росиглитазона (Авандамета) и раздельной комбинации препарата сульфонилмочевины (ПСМ; глибенкламида или гликлазида) с метформином. Полученные в указанном исследовании данные убедительно свидетельствуют о высокой эффективности и хорошем профиле безопасности и переносимости Авандамета при его очевидных преимуществах перед раздельной комбинацией ПСМ и метформина.

На протяжении многих десятилетий сахарный диабет типа 2 (СД2) остается ведущей проблемой современной эндокринологии во всем мире. Распространенность этого заболевания высока на всех континентах. По-прежнему сохраняются высокие темпы роста численности больных в различных возрастных и расовых популяциях, что подтверждает факт неэффективности проводимых программ профилактики. С каждым годом число больных СД2 увеличивается на 6–7 %, и сегодня их численность составляет от 2 до 4 % всего населения земного шара. В нашей стране, по данным официальной статистики МЗСР РФ, СД страдают более 2 млн человек, причем ежегодно регистрируется до 200 тыс. новых случаев этого заболевания, из которых 88 % приходится на долю СД2.

Как известно, СД – это серьезная хроническая болезнь, которая сопряжена с высоким риском развития специфических сосудистых осложнений и является ведущей причиной инвалидизации, ухудшения качества жизни пациентов и сокращения ее продолжительности. Твердо установлено, что риск развития терминальной стадии нефропатии с хронической почечной недостаточностью возрастает при СД в 15–20 раз, потери зрения вследствие пролиферативной ретинопатии – в 10–25 раз, гангрены – в 20 раз. У больных СД2 в 2–3 раза чаще, чем в общей популяции, регистрируются ишемическая болезнь сердца (ИБС) и инфаркт миокарда, в 3–4 раза чаще развивается недостаточность кровообращения, хуже прогноз в отношении цереброваскулярных заболеваний и поражения периферических сосудов. Ранняя смертность, обусловленная СД, приводит к потере 12–14 лет жизни по причине сердечно-сосудистых катастроф более чем в 75–80 % случаев. Многочисленные международные многоцентровые исследования, начиная с Pirart J. (1978) и до исследования UKPDS (1998), а также STENO-2 (1999), Kumamoto Study (2000), EURODIAB (2001), неоспоримо доказали связь выраженной хронической гипергликемии с развитием микро- и макрососудистых осложнений у больных СД, что заставляет расценивать ее как ключевую причину формирования указанных состояний.

Однако, согласно гипотезе “тикающих часов”, сформулированной в июле 2005 г. Vinik A.I., часовой механизм “бомбы” запускается задолго до развития клинических проявлений СД. Мета-анализ клинических исследований, включавших 95 783 больных, показал взаимосвязь сердечно-сосудистых заболеваний и повышения уровня глюкозы в плазме крови. При этом гликемия была ниже, чем принятые на сегодняшний день пограничные значения для СД2. В исследовании Norfolk cohort of the European Prospective investigation of cancer and nutrition также показана четкая взаимосвязь между смертностью мужчин от сердечно-сосудистых заболеваний и степенью нарушения углеводного обмена. Сердечно-сосудистая смертность увеличивается уже при повышении уровня гликозилированного гемоглобина (НbA1c) > 6 %, а каждый последующий 1 % НbA1c увеличивает ее риск на 28 % независимо от возраста, уровня артериального давления (АД), концентрации холестерина, массы тела и табакокурения.

Необходимость раннего выявления гипергликемии подтверждает и исследование Hamman R., который в рамках Diabetes Prevention Program (DPP) исследовал 890 человек на предмет наличия ретинопатии. Ретинопатия была выявлена у 7,6 % лиц в группе из 302 пациентов с предиабетическими нарушениями гликемии и у 12,5 % – в группе из 588 больных СД2. Из этого следует, что характерное для СД2 поражение сосудов глазного дна формируется раньше, чем ставится диагноз “диабет”. Однако, несмотря на важность надежного гликемического контроля, снижение частоты сердечно-сосудистых осложнений возможно только при внедрении в практику комплексного, многофакторного подхода к коррекции всех факторов риска.

Согласно современной концепции развития СД2, его патогенез обусловлен двумя основными дефектами: инсулинорезистентностью (ИР) и нарушением секреции инсулина на уровне b-клеток поджелудочной железы, приводящими к развитию хронической гипергликемии. На момент манифестации СД2 отмечается снижение секреторной активности b-клеток в среднем на 50–70 %, нарушаются пульсовый...

!-->

Демидова Т.Ю., Анциферов М.Б.