Современные аспекты нутритивной поддержки новорожденных с очень низкой и экстремально низкой массой тела в неонатальном периоде

Цель исследования. Оценить эффективность методики ранней форсированной дотации основных нутриентов по сравнению с «традиционной тактикой» у детей с очень низкой и экстремально низкой массой тела (ОНМТ и ЭНМТ) при рождении. Материал и методы. В зависимости от сроков введения и темпов наращивания дозы белка в питании все дети были разделены на 2 группы: I группу с форсированной дотацией белка составили 52 недоношенных новорожденных, которые начали получать белок не позднее вторых сут жизни, при этом дотация белка на пятые сут жизни была увеличена до ≥3 г/кг/день; II группу с традиционной дотацией белка составили 36 недоношенных новорожденных, получивших на пятые сут жизни <3 г/кг/день белка. Количество дотируемого пластического субстрата определялось путем сложения парентерально и энтерально введенного белка (аминокислот). Оценка результатов клинико-лабораторных исследований проводилась до 37-й нед постконцептуального возраста или до момента выписки ребенка из стационара, если она наступала раньше. Результаты исследования. Ежедневное поступление общего белка в течение 1-й нед жизни у детей I группы в среднем составило 2,48 г/кг/день, что на 47,17% больше чем у детей II группы, получивших на 1-й нед жизни 1,17 г/кг/день белка; среднее введение белка на 2-й нед жизни – 3,96 против 3,12 г/кг/день, что на 21,2% больше в I группе. В последующие нед жизни различий в вводимых дозах белка не выявлено. Энергообеспечение за счет углеводного и жирового компонентов в группах сравнения было схожим. В I группе максимальная постнатальная потеря массы тела отмечалась на 4±1,6 сут жизни, во II – на 6±2 сут жизни(р<0,05). День положительной весовой динамики или начала набора массы тела у детей I группы пришелся на 5,37 сут жизни, а у детей II – на 7,14 сут жизни. Меньшая потеря веса наблюдалась в I группе по сравнению со II группой (8,24 против 9,18%) Постнатальная потеря массы тела >15% от исходной массы при рождении, являющаяся патологической у недоношенных детей, отмечалась у 3 детей из I группы и у 10 детей из II группы(6% против 28%; р<0,05).Восстановление массы тела до исходных показателей при рождении в I группе происходило на 11±4,5 дня, у детей II – на 14±4,2 дня (р<0,05). Ежедневный темп прибавки массы тела после начала восстановления массы тела у детей I группы составил 18,37 г/кг/день, у детей II группы – 17,13 г/кг/день. Заключение. Раннее форсированное парентеральное введение белка в группе новорожденных с ОНМТ и ЭНМТ улучшало динамику показателей восстановления первоначальной убыли и последующего набора массы тела в неонатальном периоде, что может способствовать улучшению результатов выхаживания, сокращению длительности пребывания в стационаре и снижению стоимости лечения.

Интенсивная терапия и выхаживание новорожденных с очень низкой и экстремально низкой массой тела (ОНМТ и ЭНМТ) в последние десятилетия находится в фокусе внимания ученых как один из наиболее сложных разделов перинатальной медицины. Основной вклад в повышение выживаемости детей, рожденных при сроках беременности менее 28 нед, внесли респираторные технологии, а также технологии поддержания гомеостаза (выхаживание при определенной окружающей температуре и влажности, поддержание баланса жидкости, электролитов, раннее начало парентерального питания).

Адекватное физиологическим потребностям питание является одним из важных аспектов, определяющих ближайший и отдаленный прогноз детей с ОНМТ и ЭНМТ. Большой вклад в понимание необходимости совершенствования нутритивной поддержки внесли многолетние исследования,
показавшие, что дефицит поступления основных нутриентов, особенно белка, в критические фазы
развития ребенка приводит к отдаленным последствиям в виде стойкой задержки роста, нарушения
когнитивных функций и поведенческих реакций, включая способность к обучению.

Основными препятствиями на пути оптимального нутритивного обеспечения глубоконедоношенного новорожденного являются физиологическая нестабильность параметров гомеостаза, полиорганная недостаточность, ограниченная функциональная способность желудочно-кишечного тракта, а также несовершенство состава энтеральных и парентеральных питательных субстратов.

Так как в подавляющем большинстве случаев полноценное энтеральное питание ребенка с ЭНМТ в течение нескольких недель после рождения невозможно, «идеальной моделью» нутритивной поддержки в этот период является имитация плацентарного поступления нутриентов плоду соответствующего гестационного возраста парентеральным путем. Современные представления
об оптимальном соотношении питательных субстратов основаны на данных физиологии обмена
веществ плода в конце II – начале III триместров беременности, который имеет свои особенности.
По сравнению с метаболизмом более зрелых недоношенных и доношенных новорожденных обмен
веществ детей с ОНМТ и ЭНМТ отличается высокой интенсивностью, в основном за счет повышенной утилизации аминокислот и глюкозы [3–5]. После рождения пластические и энергетические потребности ребенка не только не уменьшаются, но даже несколько возрастают. Отсрочка начала
полноценного парентерального питания «до стабилизации клинического состояния» и медленный
темп наращивания дозы питательных субстратов в большинстве случаев не оправданы, так как суммарный энергетический запас новорожденного с ЭНМТ составляет всего 200 килокалорий, а белковый дефицит к концу первой нед жизни при отсутствии поступления аминокислот может достигать 25% от их общего содержания в организме.

Таким образом, современные представления о нутритивной поддержке глубоконедоношенных новорожденных основаны на принципе ранней парентеральной форсированной дотации нутриентов, согласно которому, поступление основных питательных веществ должно начинаться как можно в более ранние сроки после рождения в количествах, аналогичных поступающим через плаценту к плоду данного гестационного возраста.

Доказана прямая зависимость скорости роста от уровня оксигенации тканей. Хроническая гипоксия во внутриутробном периоде снижает способность плода к синтезу белка в два раза из-за нарушения активного транспорта аминокислот к плоду, а также по причине снижения скорости синтеза белка как такового. Этим объясняется неэффективность попыток терапии задержки внутриутробного развития плода при помощи усиленного питания. На сегодня не определены критические показатели парциального напряжения и сатурации кислорода, при которых влияние оксигенации на рост плода
и новорожденного становится отчетливым. Напротив, современные тенденции сфокусированы на ограничении использования кислорода у глубоконедоношенных детей в связи с его потенциальными токсическими эффектами, а рамки показаний к гемотрансфузии сужаются из-за потенциальных рисков посттрансфузионных осложнений. Тем не менее адекватную оксигенацию следует рассматривать как один из важных элементов нутритивной поддержки.

Аминокислоты и белок

Основным элементом концепции раннего форсированного питания недоношенных является оптимальное обеспечение белком [6, 8, 17]. Потребность в белке глубоконедоношенного новорожденного, определенная экспериментально, между 24-й и 30-й нед гестации составляет 3,6–4,8 г/кг/сут, что значительно превышает уровень его поступления при использовании традиционной схемы парентерального питания. Между 30-й и 36-й нед потребность в белке снижается до 2–3 г/кг/сут, а у доношенного новорожденного составляет 1,5–2 г/кг/сут. Медленное увеличение количества аминокислот, поступающих ребенку, с достижением полного объема к концу 1–2-й нед жизни по традиционной схеме обусловлено представлениями о потенциальной токсичности
аминокислот и риске возникновения побочных эффектов: уремии, метаболического ацидоза. Эти
представления были справедливыми в отношении ранее использова...

Ленюшкина А.А., Антонов А.Г., Байбарина Е.Н., Грошева Е.В., Крючко Д.С., Ионов О.В.