Современные аспекты патогенеза и диагностики аденомиоза

Цель исследования. Провести анализ имеющихся в современной научной литературе данных о патогенезе и новейших возможностях ранней диагностики аденомиоза.
Материал и методы. В материал включены данные статей из международных рецензируемых баз данных. Рассмотрены различные взгляды, посвященные изучаемой тематике.
Результаты. Описаны основные механизмы развития аденомиоза. Проанализированы возможности современных методов его ранней диагностики с учетом основных патогенетических механизмов.
Заключение. Изменение толщины соединительной зоны и инвазия эндометрия в миометрий могут представлять собой раннюю стадию развития аденомиоза. Возможность визуализации боковых границ СЗ на одном изображении при 3D УЗИ значительно расширила потенциал эхографии в выявлении начальных изменений не только наружного, но и внутреннего миометрия.

Генитальный эндометриоз (ГЭ), несмотря на многолетнюю историю изучения, и сегодня остается одной из актуальных проблем современной гинекологии. В последние годы наметилась четкая тенденция роста заболеваемости [1]. Высокая частота ГЭ, достигающая среди женщин репродуктивного возраста 40%, у страдающих бесплодием неясного генеза – 60% [2], и исчисляющаяся на 2013 год 176 млн в популяции [3], придают обсуждаемой проблеме не только медицинскую, но и социальную значимость.

Среди всех локализаций ГЭ наибольшая частота (70–80%) приходится на аденомиоз [4]. Данные о распространенности аденомиоза в различных популяциях женщин противоречивы вследствие использования различных диагностических критериев [5].

Согласно классификации, разработанной академиком Л.В. Адамян, аденомиоз делится на диффузную, узловую, кистозную и очаговую формы. Диффузная форма, в свою очередь, разделяется по стадиям в зависимости от степени пораженности матки. Так, при I стадии патологический процесс ограничен подслизистой оболочкой тела матки, при II стадии патологический процесс переходит на мышечные слои, III стадия характеризуется распространением патологического процесса на всю толщу мышечной оболочки матки до ее серозного покрова, а при IV стадии в патологический процесс, помимо матки, вовлечена париетальная брюшина малого таза и соседних органов [5, 6].

Впервые представленное в 1972 г. C. Bird и соавт. определение аденомиоза как «доброкачественная инвазия эндометрия в миометрий, приводящая к диффузному увеличению матки, микроскопически представленная эктопическими, не неоплазированными эндометриальными железами и стромой, окруженной гипертрофированным и гиперпластичным миометрием» [7] до недавних пор удовлетворяло морфологов и клиницистов.

Проведенные в настоящее время исследования с использованием современных технологий позволили охарактеризовать эндометриоидные гетеротопии как образования, имеющие «повышенную интенсивность процессов пролиферации, инвазии, неоангиогенеза и высокую экспрессию факторов роста у пациентов с генетической детерминированностью развития данного заболевания» [8]. Кроме того, с учетом иммуногистохимических параметров удалось представить особенности их морфологической структуры – значительное преобладание стромального компонента над железистым. Последний факт имеет ключевое значение, так как именно количеством стромы определяется эпителиальная цитодифференцировка и функциональная активность тканей.

Обсуждая отдельные теории патогенеза генитального эндометриоза, следует признать, что ни одна из них не раскрывала основное патогенетическое звено развития аденомиоза, а именно пенетрацию базального слоя эндометрия в прилежащий к нему миометрий [9].

В процессе поиска вероятных факторов, инициирующих развитие аденомиоза, большое внимание стало уделяться повреждению подэндометриальной базальной мембраны, или так называемой «соединительной зоны» (СЗ). Выявление последней стало возможным благодаря использованию магнитно-резонансной томографии (МРТ) более 20 лет назад. Ранее имевшиеся представления о зональном строении матки ограничивались в основном ее микроскопическим описанием, где на фоне однородной структуры гладкомышечных клеток (миоцитов) различали базальный и функциональный слои эндометрия. С появлением новых методов визуализации, таких как ультразвуковое исследование (УЗИ) высокого разрешения и МРТ, появилась возможность дифференциации миометрия на комплексы пространственной и функциональной составляющих, что расширило классификацию его зональной анатомии [10].

Первое подобное описание представили в 1983 г. H. Hricak и соавт. [11] при томографическом обследовании женщин репродуктивного возраста. На Т2-контрастных снимках визуализировались три слоя: эндометрий – в виде сигнала высокой интенсивности, СЗ или подэндометриальный слой (примыкающий к базальному слою эндометрия) «внутренний» слой с уровнем сигнала низкой плотности и субсерозная зона или «наружный» миометрий – сигнал средней интенсивности. И сегодня отдельные научные исследования посвящаются изучению вопросов эмбриогенеза, а также рассматривают роль СЗ в обеспечении защитной функции и вовлеченности в важнейшие репродуктивные функции [12].

Проведенные с помощью световой микроскопии морфометрические исследования выявили ультраструктурные различия между СЗ и наружным миометрием. По сравнению с миоцитами «наружного» миометрия, расположенными циркулярно, миоциты СЗ характеризовались трехкратным увеличением относительно общей ядерной площади, снижением на единицу площади внеклеточного матрикса и низким объемом цитоплазмы, что соответствовало более низкому коэффициенту ядерно-цитоплазматического соотношения и увеличению плотн...

Джамалутдинова К.М., Козаченко И.Ф., Гус А.И., Адамян Л.В.