Медицинский Вестник №10 (395) / 2007
Современные подходы к диагностике и лечению хронических энтеропатий
Клинические симптомы различных хронических болезней тонкой кишки имеют много общего, что нередко приводит к ошибочной трактовке их этиологии и лечения. Хроническая рецидивирующая диарея продолжительностью более трех недель в сочетании с синдромом нарушенного всасывания и метаболическими расстройствами разной степени тяжести — наиболее типичные клинические проявления хронических энтеропатий.
Этиология хронической диареи — синдрома мальабсорбции — многообразна. Основными патофизиологическими факторами хронической диареи являются кишечная гиперсекреция, увеличение осмотического давления в полости кишки, гиперэкссудация (экссудативная энтеропатия), ускорение транзита кишечного содержимого.
Кишечная гиперсекреция провоцируется инфекционными и вирусными токсинами, деконъюгированными желчными кислотами, медиаторами воспаления, которые вызывают повреждения защитного пристеночного слизистого барьера тонкой кишки, мембран и щеточной каемки энтероцитов. Образующиеся медиаторы воспаления и нейропептиды активируют синтез циклических аденозинмонофосфатов внутри энтероцитов из аденозинтрифосфата. Это способствует избирательному повышению проницаемости мембран энтероцитов для воды, ионов хлора и натрия (калия) в просвет кишки, т.е. секреции, при одновременном торможении абсорбции ионов натрия. Нарушение пассажа химуса при этом обусловлено вовлечением в патологический процесс миоэнтерального нервного сплетения с изменением уровня гормонов и нейротрансмиттеров (ацетилхолина, норадреналина, серотонина, вазоинтестинального пептида, мотилина, соматостатина и др.), способствующих нарушению секреторной и моторной функции кишечника — диареи. Нередко начало болезни связано с перенесенной токсикоинфекцией, вирусными заболеваниями (вирус гриппа, аденовирусы и др.). В развитии хронической диареи в подобных наблюдениях, кроме патогенных свойств возбудителя, следует учитывать химическое загрязнение окружающей среды, современное несбалансированное питание (дефицит белка, витаминов, микроэлементов с примесью консервантов, красителей, антибиотиков), которые способствуют снижению процессов регенерации энтероцитов, подавлению синтеза кишечных ферментов и нарушению всасывания нутриентов, т.е. хронической диарее.
Осмотическая диарея наблюдается при врожденных кишечных ферментопатиях (лактазная, дисахаридазная недостаточность, целиакия), приеме препаратов осмотического действия (магний, сорбитол, лактулоза и др.). Дисахаридазы являются гидролитическими ферментами, которые расщепляют в тонкой кишке дисахариды до моносахаридов. Лактазная недостаточность — наиболее частая форма интестинальной ферментопатии и наиболее распространенная причина мальабсорбции, которая клинически проявляется диареей, метеоризмом после употребления молока и молочных продуктов.
Диагностические ошибки у больных этого профиля обусловлены тем, что в общей врачебной практике не учитывается пищевой и семейный анамнез пациента. Присутствие в просвете кишки нерасщепленного неабсорбируемого молочного сахара вызывает по градиенту осмотического давления поток интерстициальной жидкости из стенок кишки в ее просвет, увеличивая объем кишечного содержимого и ускоренный его пассаж — осмотическую диарею. В толстой кишке происходит бактериальная деградация нерасщепленной лактозы до воды и органических кислот (молочная, уксусная и др.), которые также стимулируют механорецепторы слизистой оболочки, ускоряя перистальтику. При этом отмечается закисление кишечного содержимого (рН 4,5—4,0). Непереваренные нутриенты в просвете кишки способствуют размножению условно-патогенной микрофлоры, развивается дисбиоз, вызывающий вследствие воздействия бактериальных токсинов деконъюгацию желчных кислот, которые увеличивают проницаемость защитного слизистого барьера. Проникая через поврежденные липопротеиды межклеточных мембран энтероцитов, макромолекулы нерасщепленных белков и сахаров вызывают аллергические реакции и пищевую непереносимость, которые встречаются у 5—30% пациентов этого профиля. Связь атопического дерматита с аллергическими реакциями заслуживает серьезного внимания.
Целиакия (глютеновая энтеропатия) — генетически наследуемый дефицит глиадина (пептидаз, расщепляющих растительный белок). Глиадин содержится практически во всех злаках, кроме риса, кукурузы, гречки. Токсические промежуточные продукты гидролиза глиадина повреждают слизистую оболочку тонкой кишки, оказывают антигенную стимуляцию, вызывают атрофию ворсинок, углубление и расширение крипт. Это уменьшает поверхность всасывания, снижает синтез энзимов, необходимых для гидролиза пищевых ингредиентов, подавляет отделение пептидных гормонов, которые координируют пищеварительные, абсорбтивные, трофические функции кишечника, желудка, поджелудочной железы, печени. Изменение пищеварения и всасывания в то...
