Фарматека №s3 / 2018
Современные подходы к диагностике и лечению хронического венозного отека нижних конечностей
Кафедра факультетской хирургии № 2 лечебного факультета, РНИМУ им. Н.И. Пирогова, Москва, Россия
Обсуждаются вопросы патогенеза, диагностики и лечения хронического венозного отека (ХВО) нижних конечностей. Лечение ХВО предполагает использование комплекса мероприятий, каждое из которых решает специфические задачи. Одним из перспективных направлений терапии ХВО служит адресная компенсация микроциркуляторных нарушений. В связи с этим большой клинический интерес представляет Актовегин – препарат с выраженным метаболическим эффектом.
Среди всех проявлений хронических заболеваний вен (ХЗВ) наиболее пристальное внимание заслуживает хронический венозный отек (ХВО), который не только служит основным объективным критерием С3 клинического класса ХЗВ по международной классификации СЕАР, но и является той гранью, когда становится правомочным диагноз «хроническая венозная недостаточность» (ХВН). Частота выявления ХВО отражает тяжесть эпидемиологической ситуации по ХЗВ в целом и служит предиктором развития более тяжелых форм ХВН с трофическими нарушениями кожи и язвами. ХВО определяют как «…связанное с ХЗВ заметное увеличение конечности, вызванное нарастанием объема жидкости в коже и подкожной клетчатке, сопровождающееся образованием характерной ямки при надавливании пальцем...». Иными словами, ХВО – это патологическое увеличение количества интерстициальной жидкости. Истинная распространенность ХВО не ясна и в популяции трудоспособного населения варьируется от 7 до 20% в зависимости от способа оценки, возраста и этнических особенностей пациентов, а также циркадных и циркадианных ритмов. Согласно международному эпидемиологическому исследованию «VEIN CONSULT», Российская Федерация среди 20 стран Европы и Азии занимает лидирующие позиции по числу пациентов с ХВО, частота которого достигает 17,2% [1–3].
Патогенез ХВО достаточно сложен и обусловлен прогрессирующей микроангиопатией, ведущим патогенетическим механизмом которой служит флебогипертензия, приводящая к росту посткапиллярного сопротивления и повышению давления в венозной части микроциркуляторного русла. При росте давления в капиллярах более 50 мм рт.ст. наблюдается интерстициальная экстравазация крупномолекулярных веществ с высоким коллоидно-осмотическим потенциалом. Дополнительным повреждающим фактором венозных капилляров выступает лейкоцитарно-эндотелиальная реакция, в результате которой макрофаги мигрируют в паравазальное пространство и вместе с протеинами плазмы в интерстиции формируют своеобразную белковую «губку», которая начинает аккумулировать воду. На первом этапе (фаза обратимого отека) избыток интерстициальной жидкости эвакуируют лимфатические капилляры. Наличие в экстравазальном пространстве активированных лейкоцитов обусловливает появление хронического воспалительного процесса, в результате которого лимфатические коллекторы облитерируются и наступает фаза постоянного отека. Дальнейший неконтролируемый рост объема интерстициальной жидкости приводит к увеличению расстояния между сосудами микроциркуляторного русла и уменьшению их функциональной плотности. Результатом становится прогрессирующее снижение парциального напряжения кислорода в коже и мягких тканях с нарушением нормальных метаболических процессов и значительным риском быстрого развития трофических нарушений кожи [4–6].
В подавляющем большинстве случаев хронический отек нижних конечностей можно обнаружить на основании обычного клинического осмотра. К специфическим чертам, подтверждающим его венозный генез, следует отнести преимущественное увеличение объема нижней трети голени или зоны лодыжек, а также синюшный оттенок кожи. Провоцирующими факторами ХВО выступают длительные статические нагрузки, пребывание в условиях повышенной температуры и влажнос...
