Фарматека №17 (112) / 2005
Современные представления о мигрени и лечении мигренозного приступа
Мигрень является распространенной в популяции патологией, в особенности среди лиц трудоспособного возраста. Мигренозный приступ может осложняться мигренозным статусом и мигренозным инсультом. В связи с этим возникает острая потребность в препаратах, способных эффективно и быстро купировать приступы мигрени. В статье рассматриваются эпидемиология, патогенез и клиническая картина мигрени, обсуждаются основные направления терапии мигренозного приступа, сравниваются некоторые современные препараты из группы селективных агонистов серотонина, патогенетически воздействующие на структуры ЦНС и сосудистого русла, поражаемые при мигрени.
Эпидемиология
Мигрень – разновидность головной боли – известна человечеству очень давно. Первые упоминания об этом заболевании встречаются в клинописных таблицах древнешумерского эпоса, созданного за 3000 лет до н. э. Целый ряд выдающихся исторических личностей (Цезарь, Кальвин, Гейне, Дарвин, Нобель, По, Чайковский, Шопен, Фрейд) прожили жизнь под постоянной угрозой мигренозных пароксизмов. Термин “мигрень” представляет собой искаженное французским языком греческое слово “гемикрания”, предложенное знаменитым римским врачом II века Клавдием Галеном и обозначавшим “боль в половине головы”.
Статистические сведения о мигрени свидетельствуют о том, что от 3 до 12 % населения подвержено этому заболеванию и у 75 % больных оно дебютирует в молодости — до 30 лет. Начавшись в подростковом возрасте (преимущественно у женщин в соотношении 1 : 4), болезнь продолжается до климактерического периода, после чего или прекращается, или значительно видоизменяется по интенсивности и частоте приступов [1]. С возрастом часто происходит трансформация мигрени: число приступов увеличивается, интенсивность боли чаще уменьшается, появляется фоновая межприступная головная боль. Такая трансформированная мигрень приобретает хронический ежедневный характер. К наиболее частым причинам подобной трансформации относят абузусный фактор (злоупотребление анальгетиками и другими антимигренозными средствами), а также депрессию [1]. Мигрень наследуется по доминантному типу: если приступы мигрени были у обоих родителей, то заболевание встречается в 60–90 % случаев, только у матери – в 72 %, только у отца – в 20 %. Таким образом, мигрень чаще наследуется по женской линии и наличие семейного анамнеза является важным диагностическим критерием заболевания [2].
Многие люди, страдающие мигренью, живут в постоянном страхе перед приступом, который лишает их способности работать, заботиться о своей семье, выполнять общественные обязанности. Оценка качества жизни пациентов, страдающих мигренью, дает более низкие показатели по сравнению с другими хроническими заболеваниями, такими как артериальная гипертензия, сахарный диабет, ИБС. Негативно воздействуя на личность, мигрень таким же образом влияет и на общество. В графстве Вашингтон, штат Мериленд, 8 % мужчин и 14 % женщин пропускают из–за головных болей полный рабочий день или его часть каждые четыре недели. Стоимость ежегодного ущерба от снижения производительности труда вследствие мигрени составляет в США от 1,2 до 17,2 млрд долл. Ущерб от мигрени в Англии оценивается почти в 950 млн фунтов стерлингов в год [3]. Значительными представляются и непосредственные расходы системы здравоохранения, связанные с мигренью. Это заболевание – одна из частых причин обращения за неотложной медицинской помощью. По данным национальной службы амбулаторной медицинской помощи США, более 10 млн визитов к врачу в течение года были сделаны по поводу головных болей. Для их лечения выписывается огромное количество рецептурных и безрецептурных медикаментов. Каждый год американцы тратят на отпускаемые без рецептов болеутоляющие лекарства около 400 млн долл. [4].
Клиническая картина
Приступ мигрени обычно провоцируется переутомлением, длительным пребыванием в душном помещении, недоеданием, волнениями, расстройствами деятельности кишечника. У женщин приступ мигрени часто начинается в определенные дни менструального цикла. Примерно у 25 % больных имеется отчетливая связь возникновения приступов с приемом некоторых пищевых продуктов, особенно алкоголя и пищи, содержащей нитриты. В других случаях эта связь обусловлена содержанием в продуктах питания различных биогенных аминов. Например, тирамин, содержащийся в сыре и копченостях, или фенилэтиламин, содержащийся в шоколаде, конкурируют с предшественником серотонина – триптофаном, препятствуя его поступлению в нейроны и снижая, таким образом, синтез серотонина в нервных клетках. Кроме того, тирамин связывает фермент моноаминооксидазу, что способствует усилению агрегации тромбоцитов и ангиоспазмам [5].
Обычно приступу предшествует фаза продромы, когда больные ощущают недомогание, некоторую раздражительность, тяжесть в голове, сонливость. Длительность продромы – от нескольких часов до 1–2 дней. Затем развивается фаза ауры в виде различных сенсорных нарушений (мелькание перед глазами, онемение в конечностях, ощущение жара в какой–нибудь части тела, реже скотом, огненные круги перед глазами и т. д.). Длительность ауры до 20 минут (аура отмечается не у всех больных). По ее окончании развивается головная боль, которая обычно локализуется в одной половине головы, имеет пульсирующий характер, реже – непрерывных и острых. Чаще головная боль локализуется в лобно–височной области с иррадиацией в глаз, верхнюю челюсть. Реже наблюдается двусторонняя головная боль. Ее появление сопровождается покраснением или побледнением лица, слезотечением и покраснением глазных яблок (больше на стороне поражения), раздражительностью, колебаниями артериального и ли...
!-->
