Современные представления о себорейном дерматите

Обсуждается проблема себорейного дерматита (СД) – хронического рецидивирующего мультифакторного воспалительного заболевания кожи, характеризующегося наличием эритематозно-сквамозных очагов на участках кожи с повышенным количеством сальных желез. Представлены данные об этиопатогенезе, классификации, клинике и принципах лечения СД.

Себорейный дерматит (СД) является хроническим рецидивирующим мультифакторным воспалительным заболеванием кожи, характеризующимся наличием эритематозно-сквамозных очагов на участках кожи с повышенным количеством сальных желез, нередко сопровождающимся зудом. По данным различных авторов, частота его распространения составляет 1–5% [1, 2]. На долю СД приходится около 10% среди всех дерматозов [3, 4]. В настоящее время еще существует путаница в терминологии: многие авторы смешивают понятия «себорея» и «себорейный дерматит». Себорея – это состояние кожи, обусловленное расстройством салообразования, которое может служить фоном для развития угревой болезни. СД – это самостоятельное заболевание, которое иногда называют себорейной экземой и себореидом [5].

Чаще СД встречается у мужчин от 20 до 50 лет, хотя может наблюдаться и у грудных детей («себорейный чепчик»), который возникает на 1–2-й неделях жизни ребенка и самостоятельно исчезает к 8–9-му месяцу. Последующие пики заболеваемости приходятся на пубертатный период (развивается у 20–25% мальчиков) и у молодых людей в возрасте 19–20 лет.

До настоящего времени не существует единой точки зрения на этиопатогенез себорейного дерматита. Предполагают, что к одним из главных факторов развития СД относится наследственная предрасположенность. Проведенный анализ больным СД на HLA-антигены I класса и специфичность DRB1, DQA1, DQB1 II класса позволяет предполагать существование генетической предрасположенности к появлению этого заболевания, а к числу вероятных маркеров можно отнести антигены I класса А10 и А23 [6].

Немаловажную роль в развитии СД отводят грибам рода Malassezia. Генетические исследования (ДНК, мРНК) позволили к 1995 г. зарегистрировать 104 штамма грибов рода Malassezia и дифференцировать виды M. furfur, M. sympodialis, M. obtusa, M. globosa, M. restricta, M. slooffiae и M. pachydermatis. В результате проведенных многочисленных исследований сформулировано мнение, будто микроорганизмом, «отвечающим» за развитие СД, является Malassezia furfur [7, 8]. Эти несовершенные дрожжеподобные липофильные грибы служат постоянным компонентом микрофлоры здоровой кожи более чем у 90% населения. Тем не менее часть авторов расценивают этот факт как обширное носительство грибов. Грибы локализуются в средних и поверхностных отделах рогового слоя, внутри и между роговыми чешуйками, а также в волосяных фолликулах. Местами колонизации этих микроорганизмов являются участки кожи, характеризующиеся повышенным салоотделением (грудь, спина, волосистая часть головы, заушная область, носогубные складки, надбровные дуги, крупные складки кожи), поскольку для поддержания жизнедеятельности этих микроорганизмов необходимо наличие достаточного количества липидов [9]. Грибы концентрируются вокруг сальных желез и используют их секрет для роста и развития. При сочетании ряда неблагоприятных факторов происходит сдвиг рH кожи в щелочную сторону, изменяется состав кожного сала, повышается его липофильность, что и способствует колонизации кожи грибами рода Mallassezia. Организм утрачивает способность контролировать рост дрожжеподобных грибов, и их количество значительно увеличивается [10]. В результате бурного роста грибов повышается их липазная активность и как следствие – развивается воспалительная реакция кожи в местах их колонизации.

В норме 30–50% микрофлоры волосистой части головы составляет M. furfur, при легкой форме СД их доля возрастает до 75%, а при средних и тяжелых – до 90% [11].

Предполагают, что у большинства пациентов СД обусловлен высокой концентрацией грибов M. furfur вокруг сальных желез и гиперпродукцией кожного сала, которая регулируется нейрогенным и гормональным путями. Секрецию кожного сала непосредственно контролируют андрогены: тестостерон (ТС), дигидроэпиандростендион (ДГЭА) и андростендион (АСД), поскольку на поверхности эпидермоцитов и себоцитов расположены рецепторы к половым гормонам. АСД обладает слабой андрогенной активностью, но он может превращаться в активные стероиды – ТС и ДГЭА. Наибольшей физиологической активностью из андрогенов обладает ТС, который в коре надпочечников образуется в незначительном количестве; его секретируют клетки семенников мужчин и в небольших количествах – яичники женщин, а также кора надпочечников лиц обоих полов [12].

Наиболее важным среди андрогенов, вырабатываемых надпочечниками, является ДГЭА. Организм использует его для производства ТС и эстрогена.

У женщин в физиологических условиях ДГЭА выделяют надпочечники.

Уровень общего ТС в крови большинства больных СД находится в пределах нормы, но конверсия ТС в ДГЭА у этих больных в 20–30 раз выше по сравнению со здоровыми людьми. На пораженных участках кожи у больных СД этот процесс протекает наиболее активно. В свою очередь гиперсекреция кожного сала и изменение его химического состава способствуют увеличению количества колоний Malassezia.

В исследовании, проведенном Ю.В. Левиной и К.И. Разнатовского (2010), у мужчин с СД было обнаружено повы...

О.Ю. Олисова, М.И. Давидович