Акушерство и Гинекология №2 / 2017

Современные представления об этиопатогенезе врастания плаценты и перспективы его прогнозирования молекулярными методами диагностики

27 февраля 2017

ФГБУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. академика В.И. Кулакова Минздрава России, Москва

Цель исследования. Провести систематический анализ данных, имеющихся в современной литературе, факторах риска, патогенезе и маркерах, определяемых лабораторными методами диагностики, сигнализирующих о наличии врастании плаценты.
Материалы и методы. В обзор включены данные зарубежных и отечественных статей, найденных в Pubmed по данной теме, опубликованных за последние 5 лет.
Результаты. Приведены основные молекулярные механизмы, приводящие к врастанию плаценты, описаны факторы риска и лабораторные маркеры, позволяющие с определенной степенью достоверности установить диагноз врастания плаценты.
Заключение. Существует множество теорий, которые рассматривают патогенез врастания плаценты с разных позиций. Наиболее распространенная постулирует о значимости гипоксического фактора со сниженным сосудистым компонентом рубцовой ткани на матке, что в какой-то степени объясняет широкую распространенность данной патологии среди женщин, которым было ранее выполнено кесарево сечение. Перспективным является направление прогнозирования и диагностики врастания плаценты путем детекции лабораторных маркеров: ряда белков, фетальной ДНК, мРНК, тем самым дополняя методы инструментальной визуализации.

Терминология, эпидемиология и этиопатогенез врастания плаценты

Врастание плаценты представляет собой аномально прикрепленную плаценту, что делает невозможным самостоятельное отделение последа или его удаление ручным способом. Подобная техническая трудность обусловливается прорастанием в подлежащие тканевые структуры эндометрия.

В 75% случаев морфологически определяется инвазия ворсин трофобласта к мышечному слою матки, так называемая placenta accreta. Врастание плаценты в миометрий наблюдается в 18% и описывается как placenta increta. Наиболее редко (7%) верифицируется прорастание серозной оболочки – placenta percreta, которая клинически является наиболее сложным вариантом [1].

С 1960 года по настоящее время, прослеживается прогрессивное увеличение ее распространенности с 1 случая на 93 000 беременностей до 1 случая на 533, что составляет более чем 170-кратное увеличение за 5 десятилетий [2]. Отмечается прямая зависимость: в странах с высоким уровнем оперативного абдоминального родоразрешения первичная заболеваемость врастания плаценты имеет наиболее высокие значения [3–5]. В исследовании, проведенном в США, охватывающим период с 2000 по 2011 годы, распространенность врастания плаценты значительно увеличилась на 30,8% у женщин, родоразрешенных путем операции кесарева сечения [6]. Данная статистика объясняется увеличением частоты оперативного абдоминального родоразрешения, причем данная тенденция является общемировой и характерна и для России в том числе. Крупный английский исследователь K.E. Fitzpatrick в своей работе, оконченной в 2012 году, пришла к выводу, что у 84% женщин с подтвержденным врастанием плаценты было выполнено ранее хотя бы одно кесарево сечение [7]. В исследовании со схожим дизайном также было показано, что с увеличением числа абдоминальных родов в анамнезе женщины возрастает риск врастания плаценты. В структуре всех родильниц, перенесших абдоминальное родоразрешение, пациентки с однократно выполненным кесаревым сечением лишь в 0,2% были отягощены данной патологией, тогда как те, кто имели 6 и более подобных эпизодов – в 6,7% случаев, при этом отношение шансов возрастало в 30 раз [3].

Прямая корреляция между увеличенным числом кесаревых сечений и риском последующего врастания плаценты объясняется особенностью гистологического строения эндометрия в области имплантации плодного яйца. В процессе имплантации клетки цитотрофобласта внедряются в эндометрий, однако не встречают на своем пути полноценной базальной зоны, от которой поступает стоп-сигнал для их дальнейшей инвазии. Отсутствие торможения роста приводит к бесконтрольному распространению ворсин хориона за границы Nitabuch’s layer. В областях матки, где имело место повреждение слизистой оболочки, может не происходить полноценного регенеративного процесса, миометрий истончается, а его волокна подвергаются дегенеративным изменениям. К тому же происходит увеличение фиброзного компонента, а также инфильтрация клетками, ответственными за развитие воспалительного процесса. Высказывается предположение, что последующая инвазия с образованием таких форм, как increta и percreta, происходит не за счет дальнейшей инвазии экстравиллезного трофобласта в слои матки, а вторично за счет дегенерации межклеточного матрикса рубцовой ткани, что обуславливает более беспрепятственное прорастание в более глубокие слои миометрия [8].

Трофэктодерма наружного слоя бластоцисты дифференцируется на два типа тканей: виллезный и экстравиллезный трофобласт. В течение всего процесса плацентации ворсинчатые структуры разрастаются, формируя плацентарно-маточное взаимодействие, направленное на поддержание обмена веществ для роста и развития плода. Их клетки взаимодействуют с маткой и продуцируют различные биологически активные молекулы, модулирующие регуляцию адекватного обмена веществ в системе мать-плацента-плод. Процесс имплантации сопровождается отделением клеток цитотрофобласта от первичной ворсины и внедрением в строму децидуальной ткани. Прогениторные клетки цитотрофобласта могут разрушить цитотрофобластический слой клеток с последующим формированием экстравиллезных трофобластических колон для последующего внедрения в децидуальный слой. Эти клетки не способны к пролиферации и их совокупность носит название экстравиллезный трофобласт (ЭТ). Они дифференцируются на интерстициальный ЭТ и эндоваскулярный ЭТ, внедряясь в мышечный слой стенки матки. Установлено, что степень инвазии больше в центральной части плаценты, чем по ее периферии. Проксимальная часть трофобластических колон поддерживает данную инвазию с целью достижения спиральных артерий для последующего их ремоделирования и формирования якорных ворсин. Ранее превалировало предположение, что основная причина врастания плаценты – в неадекватной реакции трофобластов, приводящей к суперинвазии в миометрий. Патологическая инвазия клеток трофобласта находит отражение в иммуногистохимической детекции ряда маркеров, ответственных за данный процесс. Протеолитическая роль клеток хориона объясняется функцией белков из...

Виницкий А.А., Шмаков Р.Г.
Статья платная, чтобы прочесть ее полностью, вам необходимо произвести покупку
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.