Фарматека №1 (254) / 2013
Современные возможности профилактики и лечения пеленочного дерматита
В основе эффективной профилактики пеленочного дерматита (ПД) лежит рациональный уход за кожей (применение одноразовых подгузников, регулярная их смена, своевременное подмывание ребенка, купание, воздушные ванны, применение протективных и дермато-репаративных средств, например декспантенола), а также своевременное формирование у детей гигиенических навыков. Лечение ПД должно быть комплексным и включать рациональный уход за ребенком, устранение этиологических и провоцирующих факторов, а также местную терапию, объем которой в каждом конкретном случае зависит от тяжести поражения и индивидуальных особенностей ребенка.
Воспаление кожи в паховой и/или ягодичной областях, вызванное нарушением гигиенического ухода, обозначается как пеленочный дерматит (ПД) [1, 2, 11]. Название данной нозологической формы обусловлено тем, что еще в XIX в. отмечена четкая связь между развитием клинической симптоматики и длительным воздействием на кожу ребенка загрязненных пеленок. При этом долго считали, что ведущим повреждающим фактором является аммиак, присутствующий в загрязненных пеленках. “Аммиачная концепция” генеза пеленочного дерматита преобладала вплоть до 1950–1970-х гг. Однако в дальнейшем было доказано, что аммиак – это лишь один из многих неблагоприятных факторов, приводящих к развитию ПД. Кроме этого было установлено, что ПД развивается циклически, при этом на каждом из этапов могут преобладать различные провоцирующие и повреждающие факторы [11–16].
Среди этиологических факторов ПД выделяют механические (трение, повышенная влажность), химические (ферменты кала и бактерий, продукты расщепления мочевины) и микробные. К предрасполагающим факторам относят возрастные анатомо-физиологические и конституциональные особенности кожных покровов. Так, тонкий слой эпидермиса, его повышенная влажность, слабая соединительнотканная связь эпидермиса и дермы, недостаточная функция потовых желез при высоком уровне васкуляризации кожных покровов определяют легкую ранимость кожи детей раннего возраста и способствуют очень быстрому развитию в ней воспалительных изменений.
Провоцирующими факторами при этом могут выступать как сопутствующие заболевания (диарея, атопический и себорейный дерматит и др.), так и недостаточный гигиенический уход за кожей (редкая смена подгузников, отказ от купания, нерациональная обработки кожи и т. д.). При этом преобладание и выраженность тех либо иных этиологических, провоцирующих и предрасполагающих факторов, а также индивидуальные особенности ребенка (возраст, конституция, сопутствующая патология и др.) во многом влияют на особенности течения ПД и определяют необходимость дифференцированного подхода к выбору лечебно-профилактических мероприятий в каждом конкретном случае [2, 8, 13, 14].
Развитие ПД рассматривается как циклический процесс, начальные этапы которого связаны с усилением повреждающего воздействия на кожу физических, химических и микробных факторов. При этом среди основных повреждающих физических факторов особое внимание уделяют влажности и трению, среди химических – ферментам кала, а микробных – Candidaalbicansи Brevibacteriumammoniagenes.
Схематично патогенез ПД может быть представлен следующим образом. Длительный контакт кожи с мокрыми пеленками приводит к повышению ее влажности. Это сопровождается возрастанием коэффициента трения, что обусловливает усиление ее механического повреждения. При этом возрастает проницаемость кожи и повышается чувствительность к другим повреждающим факторам (химическим, микробным) (рис. 1). Энзимы кала (липаза, протеаза) оказывают неблагоприятное воздействие на кожу за счет разрыхления эпидермиса и соединительнотканного матрикса, что способствует повышению проницаемости дермы. При длительном контакте кожи с каловыми массами (при дефектах ухода за ребенком) в результате повреждающего действия липазы и протеазы могут развиваться клинические проявления ПД. Кроме того, неблагоприятное влияние пищеварительных энзимов может значительно возрастать, если на кожу одновременно воздействуют кал и моча. Оказалось, что в таком случае из мочевины, содержащейся в моче под действием уреазы, синтезируемой микробами кала, образуется аммиак. Возрастание концентрации аммиака приводит к повышению рН кожи, что в свою очередь способствует повышению активности ферментов кала (протеазы и липазы) и их токсическому воздействию на кожу (рис. 2). Следует также подчеркнуть, что повышение рН и влажности кожи способствует та...
