Современные возможности терапии железодефицитной анемии у беременных

В настоящее время железодефицитные состояния являются общенациональной проблемой систем здравоохранения различных стран, наиболее часто встречаясь среди беременных и детей раннего возраста. Ведущую роль в лечении этой патологии играют препараты железа, которые за десятилетия практического применения претерпели целый ряд изменений. Усилия исследователей направлены на повышение их терапевтической эффективности и снижению числа и выраженности побочных эффектов. Наиболее современной группой антианемических лекарственных средств являются неионные препараты железа, представителем которых является препарат Мальтофер. В статье рассмотрены преимущества Мальтофера перед другими препаратами железа, а именно высокая эффективность, быстрое достижение эффекта, безопасность, возможность приема вместе с компонентами пищи, наличие различных форм выпуска. Эти особенности позволяют рекомендовать Мальтофер в качестве основного средства терапии железодефицитных анемий у широкого круга пациентов, включая беременных, и эффективно использовать его при анемии различной выраженности.

В настоящее время различные виды анемий выявляются среди 10–20 % населения, в большинстве случаев у женщин. Наиболее часто встречаются анемии, связанные с дефицитом железа, на долю которых приходится около 90 % всех анемий, более редки анемии при хронических заболеваниях, связанных с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты (мегалобластные), гемолитические и апластические анемии. Проблема железодефицитных состояний не нова в медицинской науки и практике. Важным является факт, что два основных железодефицитных состояния – дефицит железа и железодефицитная анемия (ЖДА) – встречаются во всех странах мира, но распространенность этих состояний различна. Латентный дефицит железа (ЛДЖ) в Европе и России составляет 30–40 %, а в некоторых регионах (Север, Северный Кавказ, Восточная Сибирь) – 50–60 % [4, 8, 17, 24, 31, 35]. ЖДА является общенациональной проблемой системы здравоохранения различных стран. Если в Западной Европе и США вопросы, связанные с дефицитом железа, во многом решаются благодаря реализации программы ВОЗ “Гемоглобиновое оздоровление населения”, то для ряда государств, в т. ч. и России, дефицит железа остается серьезной медико-социальной проблемой [3, 11, 17, 33].
В высокоразвитых странах ЖДА страдают примерно 12 % женщин, а у четверти наблюдается ЛДЖ. Судя по отчету ВОЗ, в мире ЖДА страдают 1,8 млрд человек, а ЛДЖ определяется у 3,6 млрд [35]. Распространенность ЖДА неодинакова в различных странах и зависит от социальных и экономических условий. Именно поэтому эксперты ВОЗ рассматривают распространенность анемии, предварительно разделяя страны на развитые в экономическом отношении и развивающиеся [8, 19, 35]. Имеются возрастные и половые особенности распространенности анемии. Наиболее часто она встречается среди детей раннего возраста (особенно до года) и беременных женщин [8, 15, 17, 27]. В пожилом возрасте половые различия постепенно стираются, дефицит железа иногда начинает преобладать у мужчин [9, 31].
ЖДА представляет собой самостоятельную нозологическую форму, имеющую код D-50 в Международной классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ-10). ЛДЖ рассматривается как функциональное расстройство, не имеет самостоятельного кода и обычно кодируется в разделе “Недостаточность других элементов питания” (Е61) [16, 35].
Тяжесть течения анемии определяется по уровню гемоглобина в периферической крови. Различают три степени тяжести [1]:
Гемоглобин 100–1 г/л, эритроциты 3,6–,2 × 1012/л.
Гемоглобин 90–71 г/л, эритроциты 3,2–3,0 × 1012/л.
Гемоглобин < 70 г/л, эритроциты < 3,0 × 1012/л.
Кроме оценки стандартных показателей клинического анализа крови (гемоглобин, эритроциты, гематокрит) диагностика ЖДА основывается на оценке ряда других показателей, таких как цветовой показатель, среднее содержание гемоглобина в эритроците, морфологическая картина эритроцитов, уровень железа в сыворотке крови, общая железосвязывающая способность сыворотки крови, и некоторых др. [9, 15, 24, 34]. Помимо снижения уровня гемоглобина в крови, уменьшения количества эритроцитов развитие ЖДА характеризуется появлением патологических форм красных кровяных телец, а также изменением витаминного баланса, снижением в организме количества микроэлементов и ферментов [7, 11, 14, 19].
В организме человека содержится около 4 г железа, которое относится к числу жизненно важных для организма элементов. Оно входит в состав гемоглобина (75 %) и ряда ферментов, существенно влияя на функции различных органов и систем в организме человека. Наиболее полно усваивается железо из продуктов животного происхождения (мясо), значительно хуже – из пищи растительного характера. Высвобождение железа из продуктов снижается при их тепловой обработке, замораживании и длительном хранении [15, 25].
ЖДА проявляется комплексом неспецифических симптомов, что обусловлено недостаточным кислородным обеспечением тканей. Основные клинические проявления данной патологии – общая слабость, повышенная утомляемость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, тахикардия, одышка при физической нагрузке, обморочные состояния, бессонница, головная боль и снижение работоспособности [13, 20, 22, 30].
Следствием дефицита железа являются сухость кожи, образование на ней трещин, нарушение целости эпидермиса, появление в углах рта изъязвлений и трещин с воспалением окружающих тканей; изменения со стороны ногтей (ломкость, слоистость, поперечная исчерченность; ногти становятся плоскими, принимают вогнутую ложкообразную форму); поражение волос (волосы секутся, кончики их расслаиваются). Нередко у больных ЖДА отмечается чувство жжения языка, извращение вкуса (желание есть мел, зубную пасту, пепел, глину, песок, сырые крупы), нездоровое пристрастие к некоторым запахам (ацетон, бензин, керосин, нафталин), затруднение при глотании сухой и твердой пищи, чувство тяжести и боли в животе, недержание мочи при кашле и смехе, ночной энурез, мышечная слабость, бледность кожи, артериальная гипотония, субфебрильная температура. При тяжелой форме ЖДА развивается анемическая миокардиодистрофия [8, 11, 15, 18...>

Чушков Ю.В.