Современный взгляд на профилактику и коррекцию ранних нарушений углеводного обмена в кардиологической практике

01.09.2012
822

ФГБУ Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины Минздравсоцразвития, 101990, Москва, Петроверигский пер., 10

В поисках эффективных мер профилактики и выявления ранних маркеров сахарного диабета (СД) 2-го типа ученые проявляют большой интерес к состоянию ранних нарушений углеводного обмена. В статье приводятся данные международных клинических исследований, подтверждающие, что ранние нарушения углеводного обмена являются независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. В связи с этим обсуждаются возможности профилактики и лечения ранних нарушений углеводного обмена. Приводится классификация антигипергликемических препаратов, анализируются механизм их действия и эффективность с точки зрения доказательной медицины. Представленные данные свидетельствуют о том, что успешная первичная профилактика СД 2-го типа на этапе ранних нарушений углеводного обмена может способствовать снижению частоты развития сердечно-сосудистых осложнений.

Актуальность первичной профилактики сахарного диабета

В настоящее время Министерство здравоохранения и социального развития Российской Федерации поставило одной из приоритетных задач усиление и совершенствование профилактического направления в отношении основных хронических неинфекционных заболеваний, к которым относятся болезни системы кровообращения, травмы, онкологические заболевания, хронические обструктивные заболевания легких, сахарный диабет (СД). Попытка найти эффективные способы профилактики оправдана при любых хронических неинфекционных заболеваниях, так как предупредительные меры могут позволить избежать развития заболевания, сохранив трудоспособность пациента, предупредить прогрессирование патологического процесса, что в свою очередь позволит уменьшить затраты на лечение, сохранить качество жизни и увеличить ее продолжительность.

В поисках эффективных мер профилактики и выявления р анних м аркеров с ахарного д иабета ( СД) 2-го типа ученые уделяют большое внимание состоянию ранних нарушений углеводного обмена. Это обусловлено тем, что СД относится к числу эпидемий XXI века, макрососудистые осложнения которого представляют угрозу для жизни, прежде всего инфаркт миокарда (ИМ), доля которого в структуре смертности достигает 65%.

Согласно данным популяционных исследований, проведенных в различных странах мира, в 2000 г. число больных СД во всем мире составило 151 млн (6—8% взрослого населения), к 2010 г. ожидался рост до 221 млн и в 2025 г. этот показатель может достигнуть 300 млн. Почти 90% случаев лиц с СД имеют СД 2-го типа [1—4]. Однако не только тяжесть медицинских последствий СД ставит эту болезнь в ранг приоритетов для различных систем здравоохранения. По экономическим подсчетам, проведенным в США, стоимость лечения одного больного СД 2-го типа длительностью более 10 лет составляет в год:

• без осложнений — 10 тыс. долларов США в год;

• при наличии макроангиопатий — 25 тыс. долларов США в год;

• при наличии микро- и макроангиопатий — 40 тыс. долларов США в год.

Таким образом, предупреждение СД 2-го типа и его осложнений позволит не только увеличить численность здорового трудоспособного населения, но и сэкономить от 20 до 30 тыс. долларов США на одного больного в год [5]. Следовательно, экономическую эффективность от профилактики СД 2-го типа трудно переоценить.

Определение ранних нарушений углеводного обмена

Согласно определению Всемирной организации здравоохранения к ранним нарушениям углеводного обмена относится:

— нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ);

— нарушенная гликемия натощак (НГН);

— сочетание НТГ+НГН.

В последнее время ранние нарушения углеводного обмена объединяют общим термином «предиабет»[6].

По данным эпидемиологических исследований, в западных странах у 8—14% взрослого населения имеется НТГ, у 4—7% — НГН, а сочетание этих нарушений обнаружено у 3—4%. Ведущие эксперты N. Unwin и P. Zimmet на основании мета-анализа 8 крупных популяционных исследований показали, что во всем мире около 300 млн людей страдают НТГ [6]. Таким образом, среди взрослого населения число лиц с предиабетом, в частности с НТГ, в 2 раза больше, чем больных СД 2-го типа, и по прогнозу в ближайшие 20 лет эта тенденция будет сохранена.

Многочисленные исследования также подтверждают, что НТГ является независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) [1, 7]. Наглядным примером этому могут служить данные, полученные в исследовании DECODE (продолжительность 7,3 года). Согласно результатам исследования у лиц с НТГ постпрандиальная гликемия сопряжена с увеличением риска смерти, обусловленной CCЗ в 1,32 раза, по сравнению с теми, у кого уровень глюкозы в крови был в пределах нормы, тогда как у лиц с НГН риск увеличивается в 1,14 раза [8].

В то же время среди больных ССЗ увеличивается число лиц с различными нарушениями углеводного обмена. Так, в многоцентровом исследовании EuroHeart с участием 110 центров из 25 европейских стран показано, что у ⅓ больных, госпитализированных с острым коронарным синдромом, выявлено НТГ, при этом СД зарегистрирован у 20%, а НГН — у 7% больных [9].

В серии проспективных исследований продемонстрировано, что ранние нарушения углеводного обмена, в частности НТГ являются независимым фактором риска развития ССЗ (уровень доказательности А; класс I) [7].

По мнению ведущих экспертов, своевременное выявление промежуточной стадии нарушения углеводного обмена позволяет прогнозировать риск развития СД, и может служить надежной платформой для его профилактики. Это заключение нашло свое подтверждение в последних рекомендациях по лечению СД, предиабета и ССЗ, согласно которым контроль уровня глюкозы в крови даже у больных с предиабетом является важной мерой профилактики нарушений, развитие которых предрасполагает к внезапной сердечно-сосудистой смерти (класс рекомендаций I, уровень доказательности A) [10].

Профилактические меры для коррекции ранних нарушений углеводного обмена

Существует несколько заболеваний, при которых высока вероятность выявления ранних нарушений углеводного обмена. К их числу относят ожирение, артериальную гипертонию (АГ), нарушение липидного обмена (гипертриглицеридемия, низкий уровень холестерина — ХС липопротеидов высокой плотности — ЛВП), жировую дистрофию печени, синдром поликистозных яичников, эректильную дисфункцию, клинические проявления атеросклероза (ишемическая болезнь сердца — ИБС, инсульт, перемежающаяся хромота), повторные инфекции кожи [11].

Известно, что АГ является одной из частых причин обращения людей в учреждения первичного здравоохранения. По данным британских ученых, у 39% пациентов, страдающих АГ, имеется нормальная толерантность к глюкозе, тогда как у 10% выявляется НГН, у 22% — НТГ. Число лиц с впервые выявленным СД 2-го типа в 2 раза больше, чем с диагностированным СД 2-го типа. В исследовании, проведенном в ГНИЦ ПМ, показано, что у 37% пациентов, страдающих АГ, диагностируется НТГ, из них у 32% выявляются все основные компоненты метаболического синдрома (МС) [12]. В табл. 1 представлены данные о частоте нарушений углеводного обмена при ССЗ и дислипидемии.

Таблица 1. Частота нарушений углеводного обмена у лиц с факторами риска развития ССЗ и ИБС

Частота нарушений углеводного обмена у лиц с факторами риска развития ССЗ и ИБС

Примечание. ССЗ — сердечно-сосудистые заболевания; ИБС — ишемическая болезнь сердца; АГ — артериальная гипертония; НТГ — нарушение толерантности к глюкозе; НГН — нарушенная гликемия натощак; СД — сахарный диабет.

Существует несколько методов коррекции ранних нарушений углеводного обмена, включая изменения образа жизни и применение антигипергликемических препаратов. В ряде клинических исследований показано, что изменение образа жизни, включая увеличение физической нагрузки (ФН) и коррекцию диеты, существенно снижает риск развития СД у пациентов с предиабетом. Так, в финском проспективном исследовании FDP с участием 523 пациентов среднего возраста с избыточной массой тела и НТГ снижение массы тела на 5%, ограничение жира в суточном рационе (<30% от суточной энергетической ценности пищи), ограничение насыщенных жиров (<10% от суточной энергетической ценности пищи), увеличение употребления продуктов, содержащих большое количество пищевых волокон (15 г/сут), и физическая активность (не менее 30 мин в день) привели к уменьшению риска развития СД 2-го типа на 58% [13].

В китайском исследовании с участием 577 пациентов с НТГ также показана эффективность изменения образа жизни в первичной профилактике СД 2-го типа. Исходно пациенты были рандомизированы на 4 группы: только ФН, только диета, диета + ФН и контрольная группа [14]. Кумулятивная частота развития СД 2-го типа в течение 6 лет в первых 3 группах была значительно ниже, чем в контрольной (41, 44, 46 и 68% соответственно).

Таким образом, пациентам с предиабетом целесообразно рекомендовать сочетанную программу диетотерапии и физических тренировок.

Диета должна основываться на нескольких принципах, а именно:

1. Правильное распределение порции принимаемой пищи в течение суток.

2. Увеличение количества белков в рационе, в том числе растительных.

3. Снижение энергетической ценности пищи до 1500 ккал/сут.

4. Уменьшение употребления углеводов (увеличение потребления пищевых волокон до 30 г/сут, ограничение потребления жидких моно- и дисахаров).

5. Ограничение потребления жиров до 30—35% от общей суточной энергетической ценности пищи [15—19].

Уровень ФН можно оценить с помощью простых вопросников и шагомеров. Лицам без клинических проявлений атеросклероза рекомендуется любой по их выбору вид физической активности, включая занятия спортом; физическая активизация возможна и в повседневной жизни, например, ходьба по лестнице пешком вместо использования лифта. Наиболее доступный вид аэробных физических упражнений — энергичная ходьба. Пациентам с предиабетом следует назначать физические упражнения по 30—60 мин 5 дней в неделю с нагрузкой, определяемой обычно по частоте сердечных сокращений (ЧСС) и равной 65—70% от максимальной нагрузки для данного возраста. Максимальную величину ЧСС можно рассчитать по формуле: 220 – возраст (в годах). Больным ИБС режим ФН подбирается индивидуально с учетом результатов нагрузочного теста.

В клинической практике программа изменения образа жизни воспринимается как трудно выполнимая задача в связи с низкой приверженностью, и только у 30% лиц с НТГ может считаться успешным методом лечения. Это обусловливает необходимость применения медикаментозной терапии у большинства больных с НТГ [20].

Медикаментозная коррекция ранних нарушений углеводного обмена

В настоящее время общепринятыми считаются следующие стратегии медикаментозной коррекции предиабета: коррекция инсулинорезистентности (ИР), гипергликемии натощак и постпрандиальной гипергликемии. С этой целью применяются антигипергликемические препараты, которые делятся на 3 группы: бигуаниды, ингибиторы α-глюкозидазы и тиазолидиндионы [11]. Преимущество применения антигипергликемических препаратов заключается в том, что они не влияют на работу β-клеток поджелудочной железы, в связи с чем риск возникновения гипогликемии минимальный.

Метформин является единственным представителем бигуанидов, который показан для коррекции ранних нарушений углеводного обмена. Механизм его действия заключается в следующем:

1) повышение чувствительности периферических тканей к инсулину. Это обусловлено потенцирующим влиянием препарата на рецепторные и пострецепторные звенья передачи инсулина внутрь клетки;

2) усиление синтеза гликогена и снижение повышенной продукции глюкозы за счет торможения глюконеогенеза, уменьшения окисления свободных жирных кислот (СЖК) и липидов. Это связано с повышением чувствительности гепатоцитов к инсулину и подавлением ключевых ферментов глюконеогенеза (пируваткарбоксилазы и фосфоенолпируваткарбоксикиназы);

3) замедление всасывания глюкозы в кишечнике и повышение ее утилизации клетками кишечника, благодаря чему происходит сглаживание гипергликемических пиков после еды [21, 22].

Эффективность применения метформина у больных без СД, но с наличием ИР продемонстрирована в исследовании DPP, которое является самым крупным клиническим исследованием, посвященным первичной профилактике СД. В нем показано, что применение метформина у пациентов с НТГ в дозе 1700 мг/сут на 31% снизило риск развития СД 2-го типа а в сочетании с интенсивным изменением образа жизни — на 58%. Кроме того, на фоне приема метформина не отмечалось прибавки массы тела, наоборот, наблюдалась тенденция к ее снижению. Наиболее эффективно метформин снижал риск развития СД 2-го типа у лиц моложе 45 лет, а также у лиц с выраженным ожирением (индекс массы тела 35 кг/м2). В этих группах риск развития СД 2-го типа снижался на 44—53% даже без изменения привычного образа жизни [21]. В опубликованных результатах 3 проспективных исследований (BIGPRO 1, BIGPRO 1.2 и DPS) подтверждена эффективность метформина у пациентов с НТГ и в группах больных с абдоминальным ожирением, АГ, гипертриглицеридемией [22]. Наличие дополнительных позитивных метаболических эффектов (снижение массы тела, улучшение липидного состава крови, снижение артериального давления и т.д.) дает основание для применения метформина у больных с МС. Китайское исследование также показало высокую эффективность метформина (250 мг 3 раза в день в течение 3 лет) в профилактике СД 2-го типа. Так, через 3 года риск развития СД 2-го типа у лиц, получавших метформин, снизился на 77%.

В исследовании DREAM показана высокая эффективность в профилактике СД 2-го типа росиглитазон, принадлежащего к классу тиазолидиндионов и являющегося селективным агонистом ядерного рецептора PPARg (peroxisomal proliferator-activated receptor gamma), который обнаружен в инсулинчувствительных тканях, таких как жировая ткань, скелетные мышцы и печень [23]. По сравнению с группой плацебо в группе применения росиглитазона в дозе 8 мг снижение риска перехода НТГ в СД 2-го типа составило 62%.

Один из механизмов действия, благодаря которому росиглитазон повышает чувствительность к инсулину, состоит в усилении потребления глюкозы тканями с помощью переносчика глюкозы GLUT-4. Активация PPARg под воздействием росиглитазона приводит к усилению экспрессии и переноса GLUT-4 к поверхности клеток в ответ на инсулин. Кроме того, росиглитазон усиливает опосредованное инсулином подавление продукции глюкозы печенью. Сочетание этих процессов приводит к уменьшению уровня циркулирующей глюкозы. Росиглитазон также оказывает серьезное влияние на другую важную инсулинчувствительную ткань — жировую, так как под воздействием препарата ускоряется дифференцировка преадипоцитов, приводящей к увеличению продукции мелких, более чувствительных к инсулину клеток. Мелкие адипоциты имеют большее число инсулиновых рецепторов и глюкозных транспортеров, что вызывает повышенный захват глюкозы из кровотока и более низкую активность липолиза. Препарат также снижает синтез и активность α-фактора некроза опухоли, что приводит к снижению уровня липолиза в жировой ткани и, следовательно, к уменьшению высвобождения СЖК в кровоток. В результате снижения уровня СЖК в плазме усиливаются процессы поглощения глюкозы мышцами за счет улучшения инсулинового сигнала и уменьшается глюконеогенез в гепатоцитах. Отмечается улучшение липидного состава крови, а именно снижение соотношения общего ХС/ХС ЛВП [24].

В настоящее время закончена серия крупных исследований (ADOPT, DREAM, RECORD), которые показали, что у больных, принимавших росиглитазон, вероятность восстановления нормального уровня глюкозы в крови примерно на 70% (p<0,0001) выше, чем у пациентов из группы плацебо. Исследования продемонстрировали, что росиглитазон — безопасное и эффективное лекарственное средство для длительного применения пациентами не только с СД 2-го типа, но и с НТГ для предупреждения или отсрочки развития СД 2-го типа [23, 24].

Таким образом, с точки зрения доказательной медицины по действию на ИР и гипергликемию натощак оказались эффективными два препарата — метформин в дозе 1700 мг/сут и росиглитазон в дозе 8 мг/сут, которые, кроме того, являются препаратами выбора при абдоминальном ожирении.

Акарбоза имеет принципиально иной механизм действия, состоящий в непосредственном стабильном снижении уровня постпрандиальной гликемии. Акарбоза относится к группе препаратов, которые являются локальными ингибиторами α-глюкозидазы — кишечного фермента. Акарбоза — псевдотетрасахарид бактериального происхождения, обладает высоким сродством к α-глюкозидазе и не всасывается в кишечнике. Принцип ее действия заключается в том, что при поступлении больших количеств углеводов предотвращается расщепление поли- и олигосахаридов в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах кишечника, предупреждая возможную абсорбцию глюкозы на самой ранней стадии пищеварения [25], в связи с чем предотвращается ранняя гипергликемия и уменьшается токсическое воздействие глюкозы на β-клетки поджелудочной железы. Это приводит к снижению постпрандиального уровня гликемии и не сопровождается повышенной секрецией инсулина, что в дальнейшем способствует снижению массы тела и повышению чувствительности тканей к инсулину.

В последнее время показано, что помимо основного действия — ингибирования глюкозидаз, — акарбоза улучшает периферическое использование глюкозы посредством увеличения экспрессии гена GLUT-4 преимущественно в мышечной ткани, что делает терапию акарбозой патогенетически оправданной [26].

По данным мета-анализа 13 плацебо-контролируемых исследований, монотерапия акарбозой снизила уровень глюкозы в плазме натощак на 1,3±0,3 ммоль/л, тогда как уровень глюкозы через 2 ч после теста на толерантность к глюкозе уменьшился в 2 раза больше — 2,9±0,8 ммоль/л [27]. С помощью суточного мониторирования уровня глюкозы в крови продемонстрировано, что систематический прием акарбозы в виде монотерапии способствует нормализации уровня глюкозы в крови на протяжении суток.

Преимущественное влияние акарбозы на постпрандиальную гипергликемию послужило основанием для проведения многоцентрового рандомизированного проспективного исследования STOP-NIDDM, целью которого было изучение возможного влияния акарбозы на риск развития СД и сердечно-сосудистых осложнений (ССО) у лиц с НТГ. В исследование были включены 1429 мужчин и женщин (средний возраст 55 лет). В конце исследования частота развития СД у лиц, получавших акарбозу, была на 25% меньше, чем у получавших плацебо. Более того, применение акарбозы способствовало полному восстановлению нормальной толерантности к углеводам у 35% больных [26].

В исследовании STOP-NIDDM получены интересные результаты при изучении динамики толщины комплекса интима—медиа (ТИМ) сонных артерий (увеличение ТИМ отражает прогрессирование атеросклероза и ассоциируется с увеличением риска развития ССО). Среди 132 больных, принимавших участие в исследовании, через 3,9 года у больных, получавших акарбозу, ТИМ увеличилась на 0,02 мм (в группе плацебо на 0,05 мм; р=0,027), что соответствует ежегодному замедлению этого показателя на 50% [26]. Известно, что снижение темпов увеличения ТИМ является одним из основных маркеров снижения риска нарушения мозгового кровообращения.

Экспертами установлено, что позитивные сердечно-сосудистые эффекты акарбозы связаны не только с нормализацией постпрандиальной гликемии, но и с позитивными изменениями некоторых метаболических нарушений. Акарбоза на протяжении 3 лет снизила риск развития новых случаев АГ на 34%. Было показано, что акарбоза способствовала снижению суммарной частоты развития всех ССО на 49% (p=0,03) по сравнению с плацебо [26].

По данным российского исследования АПРЕЛЬ, акарбоза в дозах 150 и 300 мг позитивно воздействует на основные факторы риска развития ССО — избыточную массу тела, постпрандиальную гипергликемию, дислипидемию и АГ [28].

Результаты многоцентровых клинических исследований с твердыми конечными точками позволяют рассматривать акарбозу в дозе 150 мг/сут как препарат широкого метаболического действия, который одновременно способствует снижению риска развития СД и ССО, а путем ингибирования фермента предотвращает расщепление поли- и олигосахаридов, тем самым вызывая стабильное снижение постпрандиальной гипергликемии.

Таким образом, при назначении медикаментозного лечения требуется ежегодный мониторинг углеводного обмена и нарушений других показателей. Медикаментозная терапия пациентам с ранними нарушениями углеводного обмена проводится в зависимости от метаболического статуса (табл. 2). Главной целью антигипергликемической терапии является достижение целевых уровней глюкозы в крови. Только при этом условии можно в должной мере снизить риск развития ССО. Для этого необходимо своевременно начатое лечение предиабетических состояний с применением эффективных и безопасных препаратов (см. рисунок). В то же время следует отметить, что существуют определенные противопоказания к применению антигипергликемических препаратов у лиц с коморбидными состояниями. Подробная информация о побочных действиях антигипергликемических препаратов представлена в табл. 3.

Таблица 2. Тактика выбора антигипергликемических препаратов с учетом нарушения гомеостаза глюкозы

Тактика выбора антигипергликемических препаратов с учетом нарушения гомеостаза глюкозы

Рисунок.

Таблица 3. Противопоказания к применению антигипергликемических препаратов

Противопоказания к применению антигипергликемических препаратов

Заключение

Успех профилактики и терапии ранних нарушений углеводного обмена и, как следствие предупреждение сердечно-сосудистых осложнений, напрямую зависит от достижения оптимального гликемического контроля, а также нормализации ассоциированных нарушений. Важным является проведение образовательных программ и профилактических мероприятий с целью раннего выявления нарушений углеводного обмена и риска развития микро- и макрососудистых осложнений. При показаниях к назначению антигипергликемических препаратов требования к ним должны быть жесткими, они должны быть максимально эффективны, безопасны и оказывать минимумом побочных действий.

Очевидно, что проблема профилактики сахарного диабета приобретает общегосударственные масштабы в связи с тем, что проведение скрининга в группах высокого риска не может дать желаемый результат. Необходим системный популяционный подход, для обеспечения которого требуется создание программы скрининга и профилактики на федеральном и региональном уровнях.

Список литературы

1. The DECODE Study Group. Will new diagnostic criteria for diabetes mellitus change phenotype of patients with diabetes? Reanalysis of European epidemiological data. BMJ 1998;317:371—375.

2. Harris M.I., Flegal K.M., Cowie C.C et al. Prevalence of diabetes, impaired fasting glucose, and impaired glucose tolerance in U.S. adults. The Third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988—1994. Diabetes Care 1998;21:518—524.

3. King H., Aubert R.E., Herman W.H. Global burden of diabetes, 1995—2025: prevalence, numerical estimates, and projections. Diabetes Care 1998;21:1414—1431.

4. Wild S., Roglic G., Green A. et al. Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030. Diabetes Care 2004;27:1047—1053.

5. Rubin R.J., Altman W.M., Mendelson D.N. Health care expenditures for people with diabetes mellitus, 1992. J Clin Endocrinol Metab (United States) 1994;78:809.

6. Unwin N., Shaw J., Zimmet P., Alberti G. Impaired glucose tolerance and impaired fasting glycaemia: the current status on definition and intervention. Diabetes Med 2002;19:1—17.

7. Российские национальные рекомендации по диагностике и лечению метаболического синдрома. Кардиоваск тер и проф 2007;6: Приложение 2:4—5.

8. The DECODE study group. Is fasting glucose sufficient to define diabetes&Epidemiological data from 20 European studies. Diabetologia 1999;42:647—654.

9. Bartnik M. et al. The prevalence of abnormal glucose regulation in patients with coronary artery disease across Europe. The Euro Heart Survey on diabetes and the heart. Eur Heart J 2004;25:1880—1890.

10. Рекомендации по лечению сахарного диабета, предиабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Рацион фармакотер в кардиол 2007;4:71—99.

11. Мамедов М.Н. Руководство по диагностике и лечению метаболического синдрома. М: Мультипринт 2004:37—44, 52—53.

12. DeFronzo R.A. International Textbook of Diabetes Mellitus. 3rd ed. Chichester, West Sussex; Hoboken, NJ: John Wiley 2004.

13. Tuomilehto J., Lindstrom J., Eriksson J.G. et al. Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in life style among subjects with impaired glucose tolerance. N Engl J Med 2001;344:1343—1350.

14. Pan X. et al. Effects of diet and exercise in preventing NIDDM in people with impaired glucose tolerance. The Da Qing IGT and Diabetes Study. Diabetes Care 1997;20:537—544.

15. American Diabetes Association. The prevention or delay of type 2 diabetes. Diabetes Care 2002;25:742—749.

16. Knowler W.C., Barrett-Connor E., Fowler S.E. et al. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with life style intervention or metformin. N Engl J Med 2002;346:393—403.

17. Pastors J.G., Warshaw H., Daly H. et al. The evidence for the effectiveness of medical nutrition therapy in diabetes management. Diabetes Care 2002;25: 608—613.

18. UK Prospective Diabetes Study Group: Response of fasting plasma glucose to diet therapy in newly presenting type II diabetic patients (UKPDS 7) Metabolism 1990;39:905—912.

19. Franz M.J., Bantle J.P., Beebe C.A. et al. Evidence based nutrition principles and recommendations for the treatment and prevention of diabetes and related complications. Diabetes Care 2002;25:148—298.

20. Рекомендации по лечению сахарного диабета, преддиабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Рацион фармакотер в кардиол 2007;4:71—99.

21. Diabetes Prevention Program research group. Reduction in the incidence of the type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med 2002;346:393—403.

22. Salpeter S.R., Gyerber E., Pasternak G. et al. Cochrane Database of systematic Reviews; 2006: Issue 3.

23. The DREAM Trial Investigators. Effect of rosiglitazone on the frequency of diabetes in patients with impaired glucose tolerance or impaired fasting glucose: a randomized controlled trial. Lancet 2006;368:1096—1105.

24. Taylor C., Hobbs F.D. Type 2 diabetes, thiazolidinediones, and cardiovascular risk. Br J Gen Pract 2009;59:520—524.

25. Rozac C. The role of acarbose in type 2 diabetes combination therapy. Diabetes, Metabolism, and the Heart. 2007;16: 3—7.

26. Chiasson J.L. et al. Acarbose treatment and the risk of cardiovascular disease and hypertension in patients with impaired glucose tolerance: the STOP-NIDDM trial. JAMA 2003;290:486—494.

27. Mertes G. Safety and efficacy of acarbose in the treatment of type 2 diabetes: data from a 5-year surveillance study. Diab Res & Clin Pract 2001;52:193—204.

28. Мычка В.Б., Чазова И.Е., Беленков Ю.Н. Первые результаты российской программы по изучению эффективности применения акарбозы у пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе и артериальной гипертонией (АПРЕЛЬ). Кардиоваск тер и проф 2004;3:66—73.

Об авторах / Для корреспонденции

ФГУ Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины Минздравсоцразвития РФ, Москва
Лаборатория оценки и коррекции риска хронических неинфекционных заболеваний
Мамедов М.Н. - д.м.н., руков. лаборатории.
Поддубская Е.А. - ст.н.с.
Ковригина М.Н. - мл.н.с.
Ингушский государственный университет
Кафедра госпитальной терапии медицинского факультета
Дидигова Р.Т. - к.м.н., зав. кафедрой.
Угурчиева З.О. - соискатель.
E-mail: mmamedov@gnicpm.ru

Нет комментариев

Комментариев: 0

Вы не можете оставлять комментарии
Пожалуйста, авторизуйтесь