Спонтанная диссекция коронарных артерий

Спонтанная диссекция интимы коронарных артерий (СДИКА) — редкое заболевание, проявляющееся развитием инфаркта миокарда (ИМ), кардиогенным шоком и внезапной коронарной смертью [1]. В мировой медицинской литературе с 1931 по 2007 г. описаны 224 случая СДИКА, у большинства
больных диагноз был поставлен посмертно [2, 3]. По данным М. Robinowitz и соавт., 50% больных умирают в первые часы [4]. Распространенность СДИКА по данным ангиографических исследований составляет 0,1—0,28% [5, 6]. Среди описанных в литературе случаев в основном были ранее практически здоровые женщины молодого и среднего возраста без факторов риска развития ишемической болезни сердца (ИБС) и коронарного атеросклероза [7]. Этиология неизвестна, поэтому ряд авторов считают СДИКА идиопатическим заболеванием [8—10]. В качестве возможных причин рассматривают васкулиты [11], фибромышечную дисплазию [12], травмы грудной клетки, прием пероральных контрацептивов [13], синдром Марфана [14], употребление наркотиков [15]. У некоторых женщин имеется связь с беременностью, послеродовым и ранним периодом постменопаузы [16—18], что позволяет предположить гормональные влияния на артерии, приводящие к их структурным
изменениям (фрагментация фиброзного каркаса, гипертрофия гладких мышечных клеток, накопление мукополисахаридов) с последующей отслойкой интимы [19]. Отслойка является результатом повреждения интимы с развитием гематомы внутри сосудистой стенки [24]. Поражение может захватывать как одну, так и несколько коронарных артерий (КА), иногда вовлекается ствол левой КА (ЛКА). У мужчин отслойка интимы чаще обнаруживается в правой КА, у женщин — в стволе ЛКА
[20]. Все случаи условно могут быть разделены на 3 типа [5]: I тип (идиопатический) возникает вне связи с каким-либо системным патологическим процессом, за исключением сегмента, вовлеченного в диссекцию, другие КА интактны; II тип морфологически похож на первый, однако встречается у женщин после родов или в ранней постменопаузе; III тип развивается при атеросклерозе [1], синдроме Марфана [14], фибромышечной дисплазии [12]. Гистологически два первых типа характеризуются эозинофильным ангиитом [21], в связи с чем были предприняты попытки применения иммуносупрессивной терапии после установления диагноза СДИКА. В исследовании Р. Koller был рассмотрен II тип, при котором множественная диссекция в разных КА, сопровождавшаяся развитием острого ИМ, была выявлена у женщин в постменопаузе [21]. С учетом тяжелого поражения коронарного русла, возобновления симптомов стенокардии и невозможности хирургического лечения были назначены курсы иммуносупрессивной терапии (преднизолон и циклофосфамид). На фоне данной терапии отмечалась положительная динамика в виде уменьшения числа и интенсивности приступов
стенокардии. Авторы предположили, что механизм отслойки связан с разрушением коллагенового и эластинового матрикса протеиназами эозинофилов [21].

Как уже было отмечено, диагностика СДИКА ранее была возможна только на аутопсии [2]. С появлением таких методов, как коронарография (КГ), внутрисосудистое ультразвуковое исследование (ВСУЗИ) и мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) КА стала возможной прижизненная диагностика этого состояния. Безусловно, «золотым стандартом» диагностики остается КГ [22]. Ее
дополняет ВСУЗИ, позволяющее произвести более полную количественную и качественную оценку пораженного участка и оценить состояние и структуру стенки сосуда [23].

Высокой диагностической ценностью при СДИКА обладает МСКТ. Ее основными преимуществами являются неинвазивность и возможность повторных исследований. Определенные надежды возлагаются на оптическую когерентную томографию (ОКТ). Метод основан на использовании
инфракрасного излучения. По сравнению с ВСУЗИ разрешение ОКТ на порядок выше. Метод позволяет различать изменения в стенке сосуда с точностью до 10—20 мкм, тогда как ультразвуковое исследование — до 100—150 мкм [24].

До сих пор отсутствуют общепринятые схемы лечения больных с СДИКА. В ряде работ [25—27] опис...

Певзнер Д.В., Басинкевич А.Б., Шахнович Р.М., Матчин Ю.Г., Синицин В.Е., Руда М.Я.