Способ хирургической коррекции пролапса гениталий у пациентки со сниженным уровнем экспрессии гена CACNA1C в круглых связках матки

Актуальность. Пролапс гениталий (ПГ) – заболевание, которое имеет высокий процент рецидивов после хирургической коррекции. В основе лежат как недооценка факторов, приведших к развитию ПГ (несостоятельность соединительной ткани, особенности микроциркуляции, особенности течения родов и т.д.), так и стереотипы и предпочтения хирурга при выборе метода хирургической коррекции ПГ. Фенотипически пациентки с ПГ – яркие представители саркопенического фенотипа. Тем не менее в литературе отсутствуют исследования, посвященные изучению уровня экспрессии α-1- субъединицы потенциалзависимого кальциевого канала CaV1.2 в гладкомышечной ткани у пациенток с ПГ, что может являться еще одним фактором развития ПГ и его рецидивов после хирургической коррекции.
Описание. Пациентка 37 лет с апикальной формой ПГ, синдромом протрузии и релаксации тазового дна при сохранной проводимости по тазовым нервам. Больная имеет синдром дисплазии соединительной ткани, элерсоподобный фенотип с преобладанием слабости стромально-мышечного компонента: пролабирование митрального клапана 2-й степени, неполную блокаду правой ножки пучка Гиса, миопию с детства, гипермобильность суставов, артериальную гипотензию, малые аномалии развития и т.д. Проведены общеклинические исследования, ультразвуковое исследование гениталий, эхокардиография, специальные методы исследования (дефекография, изучение проводимости по тазовому нерву, сфинктерометрия, аноректальная манометрия), изучение экспрессии гена CACNA1C методом полимеразной цепной реакции в реальном времени в гладких мышцах круглой связки матки.
Заключение. Представлен комбинированный метод хирургической коррекции ПГ, разработанный для использования у пациенток с наследственными многокомпартными формами пролапса тазовых органов.

Известно, что пролапс гениталий (ПГ) является мультифакториальным заболеванием с аддитивным вкладом причин, в основе которого лежат конституциональные, генетические, социальные факторы, а также ряд особенностей течения беременности и родов [1, 2].

Ранее у пациенток с ПГ нами был описан синдром дисплазии соединительной ткани, который в 50,9% случаев клинически проявлялся слабостью стромально-мышечного компонента в виде преобладания апикальных форм ПГ (79,5%) (р=0,020), в том числе в 60,2% случаев – синдромом протрузии и релаксации тазового дна [3].

Слабость стромально-мышечного компонента на экстрагенитальном уровне подтверждали: отсутствие элонгации шейки матки у 60% больных (элонгация шейки матки у пациенток с ПГ – залог сохранности стромально-мышечного компонента), уменьшение толщины миокарда левого желудочка при эхокардиографии (0,871*, р=0,024), плоскостопие (73,8%), причем в 50% случаев – III степени, наличие дисфункции аноректального отдела тазовой диафрагмы с формированием истинного ректоцеле (-0,715**, р=0,001), астенический тип телосложения (72,9%), низкий индекс мышечной массы и снижение толерантности к длительным статическим нагрузкам, низкие показатели кистевой манометрии (0,247**, р=0,015), сколиоз II степени (33%), феномен «плоской спины» (66,7%), гипермобильность суставов (индекс 4,7 (2,74 балла), нарушения рефракции с детства (22,2%), склонность к артериальной гипотензии, тенденция к функциональной истмико-цервикальной недостаточности во время беременности (23%), высокая степень зрелости шейки матки к моменту родов по шкале Бишоп у первобеременных (5,1­ (0,9 баллов), тенденция к несвоевременному излитию околоплодных вод, быстрым и стремительным родам (37,6%) или к удлинению фазы ускорения и/или второго периода родов при выраженном синдроме гипермобильности суставов с реализацией в слабость родовой деятельности (р=0,011) и т.д. [3].

Нами было показано, что ПГ у молодых пациенток сопровождается снижением уровня экспрессии α-1-субъединицы потенциал-зависимого кальциевого канала CaV1.2 в круглой связке [3].

Кальциевые каналы CaV1.2 представлены во всей гладкомышечной системе: гладких мышцах органов и сосудов, в том числе в матке, кишечнике; также каналы CaV1.2 необходимы для сократимости сердца, нейроэндокринной регуляции и множества других процессов [4].

α-1-субъединица потенциал-зависимого кальциевого канала CaV1.2 является основной каналообразующей структурой, которая образует проводящий канал и несет сенсор потен­циала и участок, связывающий дигидропиридины [5]. Работа Са2+-каналов опосредуется транспортом ионов Са2+ внутрь клетки и из клетки, что ведет к изменению сопряжения процессов возбуждения и покоя с последующим изменением функции клетки, что и обуславливает многофункциональные эффекты на уровне многих органов и систем.

Нарушение функции кальциевых каналов может привести к развитию таких состояний, как угроза преждевременных родов и преждевременные роды, аномалии родовой деятельности с тенденцией к слабости родовой деятельности, врожденная кардиомиопатия и нарушения ритма сердца у новорожденных, артериальная гипотензия.

Что касается снижения уровня экспрессии α-1-субъединицы потенциал-зависи...

Смольнова Т.Ю., Красный А.М., Чупрынин В.Д., Садекова А.А., Чурсин В.В., Тамбиева Ф.Р.