Стартовая антибактериальная терапия при лечении острого среднего отита в педиатрической практике

Острый средний отит (ОСО) относится к наиболее распространенным заболеваниям у детей и служит одной из причин для назначения системной антибактериальной терапии. C учетом типичных возбудителей (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis) и российских данных об антибиотикорезистентности препаратом первого выбора при ОСО является амоксициллин, обладающий высокой стабильной активностью в отношении вышеуказанных основных бактериальных патогенов.
В связи с высоким уровнем резистентности пневмококка к пенициллинам в ряде стран мира рекомендовано использовать ,большие дозы препарата (80–90 мг/кг/сут), которые создают концентрации, превышающие МПК для штаммов с промежуточным уровнем резистентности. Определены тактика и длительность применения антибактериальной терапии при ОСО.

Острый средний отит (ОСО) относится к наиболее распространенным оториноларингологическим заболеваниям детского возраста, что связано с высокой распространенностью острых респираторно-вирусных заболеваний (ОРВИ), особенно в группе часто болеющих детей, играющих существенную роль в патогенезе ОСО и составляющих до 90% всей детской инфекционной патологи [1–3].

Острое воспаление среднего уха (СУ) возникает у 18–20% детей, болеющих ОРВИ [1, 3, 4]. На долю ОСО приходится примерно 25–40% всех заболеваний уха в детском возрасте [5]. Пик частоты ОСО приходится на возраст до 6 месяцев (50% всех заболеваний уха), от 6 до 12 месяцев (40%), от года до 3 лет (30%), от 3 до 6 лет (20%); у детей старшего возраста его частота примерно такая же, как и у взрослых (10–15%). У детей в возрасте до года ОСО протекает как двусторонний процесс в 80% случаев, в 1–3 года – в 60%, 4–7 лет – в 25%. В результате на первом году жизни примерно 60% детей хотя бы один раз болеют средним отитом, у 20% детей отмечаются 2–3 рецидива заболевания. К 3 годам жизни 90% детей переносят это заболевание, а у половины имеют место несколько эпизодов среднего отита. Почти у каждого пятого (18%) ребенка с ОСО регистрируют тяжелое или осложненное течение заболевания [1, 2, 5].

Этиологические факторы, способствующие развитию ОСО в детском возрасте, подразделяются на общие и местные. К общим относятся особенности микробного пейзажа; большой удельный вес вирусов, атипичных возбудителей, грибковой флоры; детские инфекции, недостаточность естественного иммунитета, экссудативный диатез, искусственное вскармливание, патология бронхо-легочной системы, наследственные факторы. Местные факторы связаны с анатомофизиологическими особенностями ЛОР-органов ребенка и включают наличие миксоидной ткани в барабанной полости новорожденного, широкую и короткую слуховую трубу, нарушение микроциркуляции в полости носа, аденоидные вегетации, нарушения пневматизации сосцевидного отростка и т.д. [5–7].

К основным возбудителям ОСО более чем в 80% случаев относятся Streptococcus pneumoniae (25–36%) и нетипируемые штаммы Haemophilus influenzae (15–23%), а также Moraxella catarrhalis (3–10%), Streptococcus pyogenes (2–10%), Staphylococcus aureus (1–5%), вирусы (10–15%). Около 20% посевов из барабанной полости оказываются стерильными [6–8]. У детей младшей возрастной группы значимым патогеном может быть Escherichia coli [7]. Определенную роль в этиологии ОСО играет атипичная флора: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae [7].

ОСО является заболеванием с выраженной стадийностью течения. В соответствии с классификацией В.Т. Пальчуна, А.И. Крюкова, Н.А. Кунельской (1997) различают пять стадий острого воспаления СУ [9]:

1. Стадия острого евстахеита характеризуется воспалением слизистой оболочки слуховой трубы и нарушением функции последней. Это безусловно не может не сказаться на состоянии и функциях СУ. При этом отмечается снижение давления в барабанной и других полостях уха за счет поглощения воздуха слизистой оболочкой при отсутствии или ограничении поступления воздуха через слуховую трубу. В связи с этим пациент отмечает ощущение заложенности и шум в ухе, аутофонию (начальные проявления кондуктивной тугоухости). При камертональном исследовании слуха выявляются латерализация звука в тесте Вебера в сторону больного уха, отрицательный характер тестов Рене, Бинга и Федериче на стороне патологии. Отоскопически определяется лишь втяжение барабанной перепонки. На этой стадии общее состояние больного не меняется, температура тела остается нормальной, если речь не идет об ОРВИ или гриппе, ставших причиной заболевания.
2. Стадия острого катарального воспаления характеризуется полнокровием сосудов слизистой оболочки СУ и барабанной перепонки вследствие значительного понижения давления в полостях СУ. На этой стадии возникает асептическое воспаление слизистой оболочки СУ с образованием серозного экссудата. Аутофония перестает беспокоить пациента вследствие заполнения барабанной полости экссудатом. Понижение слуха, шум в ухе и ощущение заложенности нарастают, но как симптомы отступают на второй план, поскольку доминировать начинает боль вследствие сдавления болевых рецепторов экссудатом и выраженного отека слизистой оболочки. Результаты ...

А.И. Крюков, Н.Л. Кунельская, А.Ю. Ивойлов, И.И. Архангельская