Стратегия использования индапамида ретард в профилактике синдрома раннего старения сосудов

Основные усилия по профилактике и лечению сердечно-сосудистых заболеваний таких, как артериальная гипертензия (АГ), ишемическая болезнь сердца (ИБС) и цереброваскулярная болезнь, а также хроническая болезнь почек направлены на устранение модифицируемых факторов риска (ФР) их развития. При этом одним из наиболее существенных факторов, способствующих росту заболеваемости и смертности, является возраст. Традиционно возраст и пол относят к немодифицируемым ФР, которые не поддаются устранению или коррекции ввиду своей необратимости. Однако если рассматривать возраст не с позиций хронологического (временно'го) процесса, ­а с точки зрения патологических процессов, формирующихся и нарастающих с его увеличением, восприятие этого ФР может несколько измениться.

Еще в XVII веке великий английский врач Томас Сиденгам сказал, что человек настолько стар, насколько стары его артерии. В современном представлении старение сопровождается накоплением хромосомных мутаций и аномалий, дисфункцией ферментных систем и ионных каналов, нарушением соотношения и чувствительности рецепторного аппарата и нарастанием фиброза. Именно на эти компоненты старения направлены современные методики, которые нашли широкое применение в косметологии и эстетической медицине, а теперь обсуждается возможность их применения во внутренней медицине.

В этой связи была выдвинута концепция раннего сосудистого старения (early vascular aging – EVA), описывающая ускоренные процессы повреждения сосудов у лиц с сочетаниями ФР и отягощенной наследственностью [1]. Процессы раннего поражения сосудистой стенки включают нарастание ее жесткости, дилатацию центральных артерий эластического типа, нарушение функции эндотелия и вазодилатации.

Эти патологические изменения сходны с процессами физиологического старения, при котором жесткость артериальной стенки нарастает по мере уменьшения ее эластичности. Старение сопровождается структурными и функциональными изменениями сосудистого русла в виде снижения податливости сосудистой стенки и способности артерий растягиваться, а соответственно компенсировать колебания артериального давления (АД).

Предложены различные методы оценки состояния сосудистой стенки, однако наиболее надежным диагностическим критерием ее жесткости и центрального давления в аорте является скорость пульсовой волны (СПВ).

В многочисленных исследованиях продемонстрировано увеличение СПВ с возрастом у здоровых лиц, начиная с третьей декады жизни, что отражает естественные процессы физиологического старения. Определены возрастные нормативы СПВ [2, 3]. Критерием раннего старения сосудов предложено считать повышение уровня СПВ более 95-го перцентиля для возраста и пола пациента [4]. Показано, что наличие дополнительных факторов таких, как метаболический синдром (МС) и его компонентов, а именно: ожирения, АГ, нарушений углеводного и липидного обменов способст­вует еще большему увеличению СПВ [1, 2].

Общепризнано, что жесткость артериальной стенки является предиктором фатальных и нефатальных сердечно-сосудистых осложнений (ССО) у больных АГ независимо от наличия других ФР и поражений органов-мишеней (ПОМ) [5—7]. Подобная связь была продемонстрирована для разнообразных категорий пациентов, в связи с чем повышение СПВ входит в перечень проявлений субклинических ПОМ [8]. Более того, можно говорить о том, что повышение СПВ может способствовать развитию и усугублению ПОМ, в том числе гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), посредством увеличения отраженной пульсовой волны, центрального давления и, соответственно, посленагрузки [9]. В связи с этим в рекомендациях Европейского общества АГ и Европейского общества кардиологов (ESH/ESC, 2013) [8] снижены пороговые значения СПВ с 12 до 10 м/с, что способствует увеличению частоты выявления субклинических ПОМ, перехода пациентов в группы более высокого риска развития ССО, а, соответственно, к более раннему началу и более активному проведению антигипертензивной терапии (АГТ).

В качестве методов предотвращения и замедления раннего старения сосудов изучается и обсуждается широкий спектр методик, включающих использование препаратов, которые активируют теломеразу, ингибиторов фарнезилтрансферазы и другие экспериментальные подходы. Они базируются на выявленных связях между укорочением теломеров и наличием традиционных ФР развития сердечно-сосудистых заболеваний [10—12], а также увеличением СПВ [13] и сердечно-сосудистой смертности [14].

Однако наиболее существенными, приемлемыми и изученными для борьбы со старением сосудов являются мероприятия, направленные на снижение массы тела, отказ от курения, ­а также использование таких лекарственных групп, как статины, противодиабетические, антитромбоцитарные и антигипертензивные препараты (АГП).

Стандартными АГП, обладающими вазопротективными свойствами, которые рекомендуются ESH/ESC для лечения пациентов с АГ и поражением периферических сосудов, являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокаторы рецепторов к ангиотензину II (БРА) и антагонисты каль...

Подзолков В.И., Брагина А.Е.