Терапия №5 / 2020
Стратификация сердечно-сосудистого риска у больных хронической обструктивной болезнью легких
1) ФГКУ «Центральная поликлиника», г. Москва;
2) ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – заболевание с высоким уровнем распространенности, инвалидизации и ожидаемым ростом заболеваемости в течение следующих 25 лет, который связан с увеличением количества курильщиков в развивающихся странах и продолжающимся старением популяции в регионах с высоким уровнем жизни. Так, по результатам анализа, опубликованного в журнале Lancet в 2017 г., на 2015 г. ХОБЛ в мире страдали около 174 млн человек [1]. По данным ВОЗ (Исследования глобального бремени болезни), в 2016 г. распространенность этой болезни в мире была на уровне 251 млн случаев. Согласно оценкам ВОЗ, 3,17 млн человек в мире умерли от ХОБЛ в 2015 г., что составило почти 5% всех случаев смерти в мире в том году [2]. При этом смертность от ХОБЛ продолжает расти: заболевание поднялось на третье место в списке ведущих причин смертности в мире и уступает только сердечно-сосудистым заболеваниям (ССЗ) [3].
Необходимо учитывать, что ХОБЛ – системное заболевание с множественными внелегочными проявлениями, представленными наиболее частыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы (ишемической болезнью сердца, хронической сердечной недостаточностью), на долю которых, по некоторым данным, приходится около 62 % смертельных случаев у больных ХОБЛ [4]. Также к коморбидной патологии при ХОБЛ относятся метаболические нарушения, остеопороз, болезни опорно-двигательного аппарата, заболевания желудочно-кишечного тракта, тревожно-депрессивные расстройства, когнитивные нарушения [5]. Проблема коморбидности в последнее время заняла значимое место в связи с увеличением продолжительности жизни населения: так, средний возраст пациента с ХОБЛ составляет около 55–70 лет. [6]. У пациентов с этой болезнью в 54% случаев имеется не менее 4 сопутствующих заболеваний [5]. В исследовании Echave J.M. et al. изучалась частота сопутствующей патологии у больных ХОБЛ (977 пациентов, возраст 70,1±9,8). При расчете индекса Charlson коморбидные состояния выявлены у 65,7% исследуемых [7, 8].
ХОБЛ и степень снижения легочной функции независимо связаны с увеличением риска сердечно-сосудистых событий [9, 10]. Установлено, что снижение основного показателя бронхообструкции – объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) – является столь же сильным предиктором сердечно-сосудистой смертности, как и основные факторы сердечно-сосудистого риска (ССР). В исследовании The Lung Health Study (5887 курильщиков, возраст 35–60 лет, умеренная степень бронхиальной обструкции) установлено, что при снижении ОФВ1 на 10% фиксируется возрастание показателя общей смертности на 14%, сердечно-сосудистой смертности – на 28%, риска развития ишемической болезни сердца (ИБС) – на 20% [11]. Риск развития ССЗ у пациентов с ХОБЛ превышает таковой у пациентов той же возрастной группы без ХОБЛ с учетом анамнеза курения в 2–3 раза [12]. ССЗ распространены при любой стадии ХОБЛ, но чаще всего они остаются не диагностированными, и пациенты остаются без своевременно назначенной терапии [13].
В настоящее время достаточно четко установлены общие патогенетические механизмы развития и прогрессирования ХОБЛ и сердечно-сосудистой патологии:
- воспаление на легочном и системном уровне;
- оксидативный стресс и дисбаланс в системе оксидант/антиоксидант;
- эндотелиальная дисфункция и сосудистое повреждение с акцелерацией процессов атерогенеза;
- нейрогуморальная активация (активация ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатоадреналовой систем) [14].
ХОБЛ признается полиорганной (системной) патологией с коморбидными ССЗ. Основными патогенетическими механизмами развития и прогрессии этой коморбидной патологии выступают системное воспаление и оксидативный стресс [15, 16]. Эпицентром воспаления и оксидативного повреждения у больных ХОБЛ являются легкие с распространением воспалительных цитокинов в кровоток («spill over» эффект – эффект «перелива»), что ведет к формированию системного воспаления [16–19]. Воспалительные стимулы приводят к кардиореспираторному повреждению: снижению легочной функции, легочному ремоделированию (эмфизема и гиперинфляции, фиброз), сосудистому повреждению и атерогенезу с дальнейшим развити...